维普资讯 http://www.cqvip.com 山东医药２００７年第４７卷第２３期 术前所显示血肿部位，直接于病灶处行螺旋ＣＴ做层厚为５ 未停止或发生了再次出血，一次性出血量大及动脉压过高是 ｍｍ的薄层扫描，选择血肿最火横截面的中心为靶点，测定其 导致继续出血或再次出血的主要原因。出血量少、安静、血 框架Ｑ、ｐ、Ｒ三维坐标值，以确保定位准确。气管插管全麻， 压较平稳的脑出血患者，经保守治疗多数可度过脑水肿高峰 在定向系统引导下，取靶点穿刺针于血肿中心层面长轴连线 期，病情逐渐平稳直至康复。但急性进展型高血压脑出血如 作为穿入方向，血肿中心作为靶点。拔针芯，轻柔轴吸液化 单纯保守治疗和病死率几乎为１００％，应立即消除或控制再 血性液体。若血肿不能抽出，适当退针，即可顺利抽出血肿。 出血因素，既在镇静与抗血压的同时保持呼吸道通畅，超早 术前应用亚宁定５０ ｍｇ静推或硝普钠１０ （ｋｇ・ｍｉｎ）静 期采用微创术清除血肿及止血治疗，立体定向引导下脑内血 滴，血压控制在２００／１００ ｍｍＨｇ以下。３例控制不理想，于术 肿穿刺置管引流术具有时间短，定位准，创伤小，恢复快，患 中应用异丙酚使血压降压２００／１００ ｍｍＨｇ以下。术后亚宁定 者及其家属容易接受，其虽不能一次性将血肿完全消除及不 １００ ｍｌ人生理盐水１００ ｍｇ，持续静滴，使血压维持在１５０／１００ 能控制再次出血，但在生理盐水反复冲洗下可清除血肿的２／ ｍｍＨｇ左右。 ３—３／４，血肿腔内注射立止血后，再出血率明显降低，近几年 结果：２例行保守治疗者发病１—２ ｄ死亡；９例行立体定 来有取代开颅手术之趋势。通常认为高血压脑出血患者降 向手术者死亡３例，清醒卧床２例，生活自理４例。 低血压是必要的，但血压降得过低可致脑灌注压降低、血流 讨论：进展型高血压脑出血分为渐进型、阶梯型及波动 减少，长时间脑缺氧可能诱发缺血性脑卒中，同时低灌注状 型，常于卒中发病后数分钟至数小时病情恶化，表现为剧烈 态不利于神经系统功能恢复。笔者认为，赢得超早期手术机 头痛后一侧肢体活动障碍，迅速出现烦躁、嗜睡、昏迷、频繁 会，可在短时间内将患者血压适当降低；手术麻醉诱导，尽量减 恶心呕吐、大汗淋漓，血压迅速升高（呕吐时收缩压高达３００ 轻不良刺激也是防止血压升高的措施之一。手术后血压管理尤 ｍｍＨｇ），呼吸节律不规则、消化道出血，短时间即可出现脑 为重要。应吸痰诱发呛咳时瞬间血压可达３００ ｍｍＨｇ以上的，吸 疝，呼吸循环衰竭。一般认为高血压脑出血血肿是血管破裂 痰操作应轻柔，必要时给予适当镇静剂，除难以控制的高血压 后一次性出血的结果，血肿释放的凝血酶是导致脑水肿的主 外，术后２—３ ｄ可予静脉给药控制血压，３ ｄ后口服降压药物 要原因，但研究发现凝血酶所诱发的脑水肿发生于脑出血后 （或鼻饲），使血压维持稍低于发病前水平。同时给予应用７０６ ７—２４ ｈ，故不能用脑水肿完全解释急性进展型脑出血病情 代血浆或低分子右旋糖酐扩容，以改善脑循环。 恶化的原因。临床发现患者血肿多逐渐增大，说明脑出血并 （收稿日期：２００７－０５ １０） Ｐ一糖蛋白在骨巨细胞瘤组织中的表达及临床意义 叶历 （新乡市中心医院，河南新乡４５３０００） Ｐ－糖蛋白（Ｐ－ｇＰ）是多药耐药基因（ＭＤＲ）编码的蛋白质， 表１ Ｐ－ｇ０在不同病理分级骨巨细胞瘤 在多种人类恶性肿瘤中均有高表达。近年来，我们采用免疫 组织中的表达 组化法（Ｓ－Ｐ法）检测了５０例骨巨细胞瘤患者瘤组织Ｐ．ｇＰ表 达情况，现探讨其与肿瘤临床病理特征的关系。 临床资料：５０例骨巨细胞瘤患者，男２８例，女２２例；年 龄１５—６２岁（其中２０—４０岁４ｌ例）。肿瘤切除标本以１０％ 固定。石蜡包埋。按Ｊａｆｆｅ病理分级为Ｉ级２０例，Ⅱ 级２４例，Ⅲ级６例，随访４ ａ以上无复发或转移３１例（治 注：与Ⅲ级比较， Ｐ（０．０５ 愈），有复发无转移１５例（复发），复发伴转移４例（转移）。 表２ Ｐ－ｇ０糖蛋白在不同临床预后骨巨细胞瘤 将骨巨细胞瘤存档标本蜡块制成４ ｐ，ｍ切片，采用Ｓ－Ｐ法测 组织中的表达 定Ｐ—ｇＰ表达，试剂购自迈新公司。用ＰＢＳ液取代一抗作阴 性对照，用已知结肠癌标本作阳性对照。结果评定：Ｐ—ｇｐ蛋 白免疫组化染色阳性反应为棕黄色红颗粒，定位于细胞膜上 （部分胞质呈阳性反应），每张切片选取１０个高倍视野观察 陛细胞占细胞总数的百分比，无表达为阴性（一），≤５０％ 注：与治愈暂比较， Ｐ（０．０１ 为阳性（＋），＞５１％为强阳性（＋＋）。使用ＳＰＳＳ １０．０软件 胞瘤中的表达见表１、２。 包处理数据，率的统计用Ｆｉｓｈｅｒｓ精确率计算法，检验水准ｄ 讨论：骨巨细胞瘤是常见的原发性骨肿瘤之一，性质介于 ＝０ ０５。结果：Ｐ－ｇＰ在不同病理分级及不同临床预后骨巨细 良恶之问，复发率高，鉴于部分良性骨巨细胞瘤，可发生远处 ８０ 维普资讯 http://www.cqvip.com
山东医药２００７年第４７卷第２３期 转移，故Ｊａｆｆｅ分级对预后判断无指导意义。 主，转移者均为强阳性，复发及转移者Ｐ—ｇｐ表达均显著高于 治愈者（Ｐ＜０．０１），说明Ｐ－ｇｐ阳性表达（尤其是强阳性表达） 与骨巨细胞瘤的复发、转移密切相关，即Ｐ－ｇＰ表达越高，预 后越差。 综上所述，Ｐ—ｇＰ判断骨巨细胞瘤及预后有重要临床 意义。 （收稿日期：２００７－０４＿２７） １９７６年Ｊｕｌｉａｎｏ和Ｌｉｎｇ第一次证实Ｐ—ｇＰ在多药耐药性 肿瘤细胞中过度表达。病理分级Ｉ级与Ⅱ级者Ｐ—ｇＰ阳性率 相比无显著差异，但均显著低于Ⅱ级者（Ｐ＜０．０５），且在Ⅲ 级中以强阳性表达为主，说明Ｐ—ｇＰ表达对骨巨细胞瘤病理 分级有指导作用，其强阳性表达是骨巨细胞瘤恶性的参考指 标之一；本组治愈Ｐ—ｇＰ表达以阴性为主，复发者以阳性为 ｐ２７ 、Ｓｋｐ２及Ｓｕｒｖｉｖｉｎ在乳腺癌组织中的表达及意义 朱海燕 。郭瑞敏 。马小兵 。王献华 （１华北煤炭医学院，河北唐山０６３０００；２华北煤炭医学院附属医院） 近期，我们观察了ｐ２７ 、Ｓ期激酶伴随蛋白２（Ｓｋｐ２）和 Ｓｕ￣ｉｖｉｎ蛋白在乳腺癌组织中的表达，并探讨其与临床病理 特征的关系。现报告如下。 临床资料：我院２００４～２００５年乳腺癌手术切除标本１００ 表１ 不同乳腺组织中ｐ２７ 蛋白、Ｓｋｐ２蛋白 及Ｓｕｗｉｖｉｎ蛋白表达 份，乳腺增生及癌旁乳腺组织（距癌组织≥４ ｃｍ）切除标本各 ３０份，患者中位年龄４５岁，术前均未经任何抗肿瘤治疗；试 剂：鼠抗人ｐ２７ 及Ｓｋｐ２单克隆抗体，Ｓｕ￣ｉｖｉｎ多克隆抗体， ｓＰ试剂盒（福州迈新生物技术开发有限公司）。标本经１０％ 甲醛固定、石蜡包埋，连续切片（厚４ ｍ）５张，分别行ＨＥ染 色及疫组化染色，ＰＢＳ替代一抗作白对照。实验步骤按试剂 盒说明书进行。结果判定标准：随机观察计数１０个高倍视 野的Ｓｕ￣ｉｖｉｎ、ｐ２７“ 、Ｓｋｐ２蛋白的阳性表达细胞数，平均每高 倍镜视野的阳性肿瘤细胞数≥１０％即判断为阳性。采用 注：与癌旁乳腺组织及乳腺增生比较， Ｐ＜０．叭；与无淋巴结转 移比较，‘Ｐ＜０．０５， Ｐ＜０、叭 表２ ｐ２７ ’蛋白、Ｓｋｐ２蛋白及Ｓｕｗｉｖｉｎ蛋白表达与 ＳＰＳＳ １２．０统计学软件进行统计学处理，行四格表）（２检验。 检验水准 ＝０．０５。结果：Ｓｋｐ２、ｐ２７“ 阳性染色主要位于胞 核，极少部分胞质染色；Ｓｕ￣ｉｖｉｎ阳性染色主要位于胞质，部 分呈胞核着色，染色呈粗细不一的黄色至深棕黄色颗粒。不 同标本各指标表达情况见表１，与临床病理特征的关系见 表２。 乳腺癌临床病理特征的关系 讨论：细胞周期有三个较为重要的点，即Ｇ。／Ｓ、 Ｇ，／Ｍ和有丝中后期交界，其失控往往与肿瘤的发生有 关。许多癌基因、抑癌基因直接参与细胞周期的，有学 者认为肿瘤是一类细胞周期疾病。ｐ２７为细胞周期负性调 控因子，可通过抑制ｃｙｃｌｉｎ—ＣＤＫ复合物的磷酸化，使其活性 降低，使细胞阻滞于Ｇ。期。ｐ２７蛋白水平降低时，对细胞周 期的抑制作用减弱，致使细胞增殖加快，促进肿瘤的发生、发 展。本研究中，ｐ２７“ 在乳腺癌组织中的表达明显低于乳腺 增生组织和癌旁乳腺组织，且与淋巴结转移情况和分化程度 有关，与年龄、肿瘤大小及临床分期无关。提示ｐ２７在乳腺 注：与中、低分化比较， Ｐ＜０、０５，一Ｐ＜０．叭；与１一Ⅱ蝴比 较， Ｐ＜０．０５ 癌组织中的表达减少和缺失可能促使乳腺细胞、增殖而 癌变，ｔ）２７表达下降与乳腺癌的发生、恶性增殖及侵袭能力 有关。ｓｋｐ２在正常细胞增殖调节中起重要作用，其在Ｇ ～Ｓ 被证明通过ｓｋｐ２依赖性泛素一蛋白酶途径降解，从而解除 对ｃｙｃｌｉｎ—ＣＤＫ的抑制作用，使细胞顺利通过细胞周期调节的 “关键点”。本研究显示，Ｓｋｐ２在乳腺癌组织中的表达明显 高于乳腺增生组织和癌旁乳腺组织，且与淋巴结转移情况、 ８ｌ 期出现，在Ｓ～Ｇ 期升高，在Ｍ期则快速下降。目前已有许 多细胞周期凋控因子（包括ＣＤＫ抑制因子ｐ２７“ 和ｐ２１ “）
