中山大学解剖考博试题

解剖试题

中⼭⼤学医学院1995年解剖学（博⼠）1．⼼脏的⾎供。2．胃的静脉淋巴回流。3．眼的神经⽀配。4．颈部淋巴回流。

中⼭⼤学医学院1996年解剖学（博⼠）1．眼的神经⽀配。

2．内囊的位置和后肢损伤后的临床表现。3．肾脏的位置毗邻。4．腋窝淋巴结的分布及回流。

5．腹膜的附属结构，⼤⼩⽹膜的功能。中⼭⼤学医学院1997年解剖学（博⼠）1．神经元的形态分类。2．眼眶内的静脉和神经分布。

3．三⾓肌、前锯肌、背阔肌的起⽌，功能和神经⽀配。

5．本体感觉传导通路。为什么⼩脑损害会引起指⿐不准，⾛路蹒跚。6．上下腔静脉的构成，之间吻合的临床意义。7．腋动脉的分段，分⽀供应的器官和伴随神经⽀配的器官。中⼭⼤学医学院1998年解剖学（博⼠）1. 眼肌的神经⽀配。2. ⾷管的⾛形及⽐邻。3. 甲状腺的位置及⽐邻。4. 臂丛神经的结构。

5. 头⾯部精细感觉的传导通路。6. 腹股沟管的结构。7. ⼼脏的⾎液供应。

8. 门静脉及腔静脉的侧枝循环。以上8题任选5题即可。每题20分。中⼭⼤学医学院1999年解剖学（博⼠）

1. 以肩关节为例叙述关节的基本结构和附属结构。2. 眼动脉的分⽀和静脉回流。

3. 瞳孔对光反射路径。⼀侧视神经和动眼神经损伤的表现。4. 脑⼲特殊内脏运动神经核的名称，位置，纤维组成颅神经的分布。5. 颈外动脉在颈部的分⽀、起始、⾛⾏和分布。

6. 腹膜后间隙的定义、范围和脏器。

7. 臀部神经的分层，经梨状肌上孔的神经⾎管及相对的供应和⽀配。8. 直肠肛管上下的动脉、静脉和神经的特点中⼭⼤学医学院1998年解剖学（博⼠）

1、试述臂丛的组成，各部的位置及分⽀的名称，其中五⼤分⽀各⽀配哪些肌群？

2、眼球的运动（包括眼外，内肌）和感觉（特殊和⼀般感觉）受哪些神经⽀配？其中动眼神经损伤可能出现什么症状？3、试述⾷管的位置、⾏程和三个⽣理性狭窄的部位及其临床意义。4、试述滋⼼脏动脉的来源及其分布范围，⼼脏静脉的回⼼途径。

5、试述头⾯部的痛、温和触觉传导通路。在此通路中，在交叉之上或下的部位受损时，患者的表现有何不同？6、试述甲状腺的形态、位置、毗邻及⾎液供应，⼿术时应注意避免什么神经？7、试述腹股沟管的位置、构成和穿经的结构，⼿术时应注意避免损伤什么神经？8、试述⿐咽部的位置、重要结构，⿐咽癌的好发部位，何谓咽淋巴环？中⼭⼤学医学院1999年解剖学（博⼠）

1、试述直肠结构中齿状线上、下⾎管、神经、淋巴等区别及临床意义。2、试述眼眶内动脉供应及静脉回流。

3、试述梨状肌下孔形成及穿出重要结构、⽀配范围。4、以肩关节为例，试述关节的组成及功能特点。5、试述脑⼲特殊内脏运动核组成及与脑神经联系。6、试述腹膜后间隙的概念及其内重要器官、位置。7、试述瞳孔对光反射途径，何为直接、间接对光反射？8、试述颈外动脉在颈部的分⽀中⼭⼤学医学院2000年解剖学（博⼠）

1、试述臂丛的组成及其分⽀，后束受损时临床表现如何？2、试述上颌动脉的起源、⾏程、分段和分⽀。

3、试述⼼脏的位置和毗邻。⼼脏的⾎液供应和神经分布。4、试述腹腔内淋巴结分布，收纳范围和淋巴液输出途径。5、试述盆腔内腹膜形成的结构及在维持⼦宫正常位置中的作⽤。6、脑⼲⽹状结构的形态结构特点，并论述其主要功能。

7、试述下丘脑神经内分泌核团的位置，所合成的分泌物质，以及它们释放的途径和作⽤。中⼭⼤学医学院2001年解剖学（博⼠）

1、光线从外界进⼊眼球到达视⽹膜需经过哪些结构？其中对光线进⼊有调节作⽤的结构有哪些，并说明其神经⽀配。2、喉的构成及临床意义。

3、试述第四胸椎下缘平⾯（胸部）的解剖结构。4、试述⼥性乳房的淋巴引流及临床意义。5、什么是肝的Glisson系统？有什么临床意义？

6、试述脊髓的⾎液供应及特点。

7、试述⾯神经的⾏程及分⽀；⽐较⾯神经核上瘫、核下瘫的区别，并说明原中⼭⼤学医学院2002年解剖学（专业）（博⼠）⼀、简答

1、叙述眼内、外肌的神经⽀配和功能。2、试述膝关节辅助结构的位置及功能。3、叙述颈外侧淋巴结分群、位置和引流范围。4、试述中脑顶盖内神经核团、纤维联系及功能。5、⾷管胸段的⾏程和毗邻。

6、试述声波的传导途径, 怎样鉴别传导性⽿聋和神经性⽿聋？⼆、问答

1、试述肩胛动脉⽹的组成，各动脉的来源、⾏程和供应范围；略述肩胛动脉⽹的临床意义。2、⽤绘图的⽅式表⽰腹膜形成的结构。

3、⽤三线表的形式⽐较颈椎、胸椎和腰椎的解剖学结构和特征。4、试述颈前三⾓的境界和分区，各三⾓区的主要结构。

5、试述四肢的痛温觉传导通路；当脊髓⼀侧损伤时对痛温觉和本体感觉影响有何不同，为什么？中⼭⼤学医学院2003年解剖学（专业）（博⼠）

1、有何神经分布到视器和听器？是试述其纤维成分、核团名称和⽀配结构。

2、⾻突浅⾯的⽪肤受体重压迫4⼩时以上就有可能因⽑细⾎管闭塞、营养不良⽽坏死，形成压迫性溃疡（褥疮）。因⽽对卧床不能翻⾝的病⼈，每2⼩时即需被动翻⾝⼀次。请考虑⾝体什么部位的褥疮最为常见？共有那些⾻突可能形成褥疮（应考虑不同的坐、卧位）？

3、详述乳腺癌可能的淋巴转移途径和临床意义。

4、据我国临床统计，冠状动脉硬化导致阻塞的好发部位按出现率的⼤⼩依次为：（1）左冠状动脉前室间⽀42.6%；（2）右冠状动脉⼲30%；（3）左冠状动脉旋⽀24.5%；（4）左冠状动脉⼲2.9%，上述阻塞多见于各⾎管的近侧段。请问以上四种阻塞分别影响了⼼脏哪些区域的⾎液供应？

5、⾝体常有⼀些薄弱区，在异常情况下，某些结构可由正常部位穿过这些薄弱区形成疝，腹内容物有时⼊⼀些不寻常的位置，试述⾝体的⼀些常见和罕见疝的名称及脱出部位的名称。

6、脑⼲中重要的纤维束有哪些？其位置和性质如何？试述声波的传导途径，怎样鉴别传导性⽿聋和神经性⽿聋？中⼭⼤学医学院2005年解剖学（专基）（博⼠）⼀、简答题(每题五分)

1.眼球屈光系统的组成及其结构特点

2.简述男性尿道不同部位损伤破裂后,尿液可能渗透到哪些部位3.第⼀⼆三肝门的位置和通过的内容

4.第⼀⼆肺门,影像学肺门的位置和通过的内容⼆、论述题(五选四,每题20分)

1.试述颅顶软组织的层次结构特点和临床意义

2.试述⿎室各壁的毗邻结构,并设想中⽿炎可能产⽣的后果(三线表表⽰)

3.试述躯⼲四肢浅深感觉(意识性)传导通路有什么异同点?

4.⼀患者中上腹疼痛,10⼩时后转移⾄右下腹固定痛,伴发热⽩细胞升⾼,诊断为急性阑尾炎,需要⼿术治疗.(1)阑尾根部的体表投影

(2)麦⽒切⼝进⼊腹腔,需要经过什么解剖层次(3)寻找阑尾最可靠的标志(4)阑尾动脉的来源(5)国⼈阑尾常见的位置

(6)术中阑尾正常,经剖腹证实为胃后壁穿孔,请解释造成误诊的解剖学基础

5.⼀⼥性患者发现右侧乳房肿块,表⾯呈桔⽪样改变,边界不清,与周围组织有粘连,病检确诊为乳腺癌,应⾏乳腺癌根治⼿术(1)桔⽪样外观的解剖学基础

(2)出现转移,主要转移到哪些淋巴结群(3)追踪⾎液转移到肺的途径

(4)腋静脉结扎后,上肢静脉⾎可经哪些侧⽀循环回流(5)术中不慎损伤胸长神经,什么肌⾁瘫痪?出现什么畸形?2006年中⼭⼤学医学院博⼠解剖学试题（专业基础）真题⼀、简答题（6选5）

1 ⽀配眼球肌⾁运动的神经及脑神经核？2蝶窦的位置，⽐邻？3⼩脑脚内通过的结构？

4何为腕管？通过腕管有哪些结构？

5何谓腹膜后间隙？该间隙有何器官？若该间隙发⽣感染，可向上、向下经过何结构蔓延到何处？⼆、问答题（6选5）

1 试述⼤阴静脉的⾏径、属⽀、特点及临床意义？2 脊髓灰质前⾓分层及与神经核团的联系？3试述⼼包及⼼包腔的结构和⾎管、神经、淋巴？4简述胸腰筋膜的位置分层及特点？

5简述甲状腺术与器官切开术的⼿术经路层次？⼩⼉⽓管切开术应注意避免损伤什么结构？

6⼀位47岁农民，因呕⾎、便⾎⽽住院，病⼈⾃诉有间加重的痔疮。体检见男⼦⼥性乳房发育和腹⽔。提⽰肝门静脉⾼压。直肠指检发现有混合痔。胃镜检查提⽰上消化道出⾎。回答⼀下问题：

（1）由于门静脉系统没有静脉瓣，门静脉可通过多种门腔吻合途径分流⾄腔静脉系。这些包括什么静脉之间的吻合？（2）患肝硬化的地病⼈，静脉压增⾼的属⽀有哪些？（3）病⼈的⾷管静脉曲张分流经过哪些静脉？（4）病⼈患内痔分流通过什么静脉？

（5）处理门静脉⾼压⼀种⽅式是门腔吻合术。在⼿术过程中，外科医⽣找不到门静脉⽽引起组织损伤。试述们静脉的位置？（6）与外痔有关疼痛的传递通过的神经？中⼭⼤学医学院2006年解剖学考博试题

⼀、简答题

1、⽀配眼球外肌的神经和脑神经核2、⼩脑下脚的传⼊、传出纤维及功能3、直肠的⾎供和淋巴回流4、腕管的构成及通过结构

由屈肌⽀持带与腕⾻沟共同围成。管内有指浅、深屈肌腱和拇长屈肌腱9条肌腱穿过；分别被屈肌总腱鞘和拇长屈肌腱鞘包绕。两鞘均超过屈肌⽀持带近侧和远侧2．5cm，⼆者之间有正中神经通过⼊⼿掌。腕⾻⾻折时可压迫正中神经，引起腕管综合征。

5、腹膜后间隙的位置、内容及上下结构的连通

6、甲状腺与⽓管切开的⼿术径路层次及⼩⼉⽓管切开术应避免损伤的结构⼆、论述题

1、蝶窦的位置与毗邻关系

2、脊髓灰质板层结构及其对应的核团和功能3、胸腰筋膜的位置、分层及特点4、⼤隐静脉⾏径。属⽀、特点及临床意义5、⼼包结构及其⾎管、神经、淋巴回流中⼭⼤学医学院2008年解剖学考博试题⼀、简答题

1、简述输卵管的分部及各部特点。2、简述收肌管的组成、位置及内容。

是⼀断⾯呈三⾓形，长15～17㎝的管状间隙。前壁为张于股内侧肌与⼤收肌间的收肌腱板，浅⾯覆以缝匠肌，外侧壁为股内侧肌，后壁为长收肌和⼤收肌。上⼝与股三⾓尖相通，下⼝为收肌腱裂孔，通腘窝上⾓。所以收肌管⼜称股腘管。股三⾓或腘窝的炎症可借此互相蔓延。收肌管内的结构，前为股神经的股内侧肌⽀和隐神经，中为股动脉，后为股静脉以及淋巴管和疏松结缔组织。进⼊收肌管者为：股动脉、股静脉和隐神经；通过收肌管者为：股动脉和股静脉；途中穿出收肌管壁者为：隐神经和膝降动脉。

3、简述⾯神经颅外段的⾏程。4、简述翼丛的解剖特点。

是位于颞下窝内,翼内,外肌与颞肌之间的静脉丛.翼丛收纳与上颌动脉分⽀伴⾏的静脉,最后汇合成上颌静脉,回流到下颌后静脉.翼丛与上颌动脉在颞下窝的浅部;翼内,外肌的肌腹,下颌神经及其分⽀则在该肌的深部.翼丛通过眼下静脉和⾯深静脉与⾯静脉相通,并经卵圆孔⽹及破裂孔导⾎管与海绵窦相通,故⼝,⿐,咽等部的感染,可沿上述途径蔓延⾄颅内5、视觉、听觉感受器是什么？简述其传导路有⼏级神经元及其主要位置。6、列出脑⼲中主要继核团的名称、位置及主要功能。⼆、问答题

1、试述肝外胆道的组成和各部结构特点。2、试述椎管的构成、内容物及临床意义。3、详述胸腔脏器的淋巴回流和淋巴结分布。4、试述颈根部的组成及其结构特点。5、试述脑⾎管的组成及其结构特点。

6、何谓上下运动神经元？若损伤后其临床表现有何异同？请⽤三线表表⽰

眼科试题

中⼭⼤学医学院1998年眼科学（博⼠）1、眼表疾病的分类、表现2、糖尿病的眼底改变3、POAG诊治新进展4、⽩内障治疗新进展5、视觉⽣理的临床应⽤6、分⼦⽣物学在眼科的应⽤

7、急性致盲性眼病（4种）的是功能检查中⼭⼤学医学院1999年眼科学（博⼠）1、青光眼的四⼤难题2、⽩内障的病因及预防

3、功能和形态检查对诊断视⽹膜疾病的意义4、青光眼和视⽹膜疾病的关系5、屈光⼿术新进展

6、举例说明基因诊断，基因治疗对遗传性眼病的中⼭⼤学医学院2000年眼科学（博⼠）1、试述眼表疾病的概念及眼表疾病的治疗进展2、青光眼视神经损害的机理及防护3、感染性视⽹膜脉络莫疾病的诊断和治疗

4、简述葡萄膜炎的发病机理和常⽤免疫抑制剂的主要适应症5、试述⾼度近视的种类，病因及其防治的可能途径

http://www.doczj.com/doc/0837e488284ac850ac02421f.html /view/67671.htm6、试述眼钝挫伤的主要眼部损害及其后果和处理中⼭⼤学医学院2001年眼科学（博⼠）

1、细菌、真菌、病毒性以及棘阿⽶巴性⾓膜炎的诊断、鉴别诊断和治疗原则。2、PVR的形成机制和病理⽣理过程。3．中间葡萄膜炎4．视觉的⼼理⽆⼒测量5．KP有哪⼏种，其临床意义6．开⾓性青光眼的诊断、治疗。7．碱烧伤的治疗

中⼭⼤学医学院2002年眼科学（博⼠）1、屈光⼿术

2、视神经炎类型及鉴别诊断

3、晶体脱位的原因、诊断和治疗4、突眼的鉴别诊断

5、眼表疾病的新概念，诊断和治疗6、糖尿病视⽹膜病变

http://www.doczj.com/doc/0837e488284ac850ac02421f.html /wiki/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85%E8%A7%86%E7%BD%91%E8%86%9C%E7%97%85%E5%8F%98?hf=youdaocitiao &pf=youdaocitiao

糖尿病性视⽹膜病(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微⾎管病变中最重要的表现是⼀种具有特异性改变的眼底病变是糖尿病的严重并发症之⼀。临床上根据是否出现视⽹膜新⽣⾎管为标志，将没有视⽹膜新⽣⾎管形成的糖尿病性视⽹膜病变称为⾮增殖性糖尿病性视⽹膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，⽽将有视⽹膜新⽣⾎管形成的糖尿病性视⽹膜病变称为增殖性糖尿病性视⽹膜病变(proliferative diabetic retinopathy，PDR)。

病因：糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及⾎管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。微⾎管是指介于微⼩动脉和微⼩静脉之间，管腔⼩于100～150µm的微⼩⾎管及⽑细⾎管⽹，是组织和⾎液进⾏物质交换的场所。由于糖尿病患者⾎液成分的改变，⽽引起⾎管内⽪细胞功能异常，使⾎-视⽹膜屏障受损。视⽹膜⽑细⾎管内⽪细胞⾊素上⽪细胞间的联合被破坏，造成⼩⾎管的渗漏。糖尿病患者微⾎管病变主要的发⽣在视⽹膜及肾脏是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。

中⼭⼤学医学院2004年眼科学（博⼠）1、前葡萄膜炎的眼前节改变及临床意义

前葡萄膜炎是葡萄膜炎中最常见的⼀种类型，约占葡萄膜炎总数的⼀半以上，可表现为急性、慢性、⾁芽肿性和⾮⾁芽肿性炎症。前葡萄膜炎包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎三种类型。它是葡萄膜炎中最常见的类型，占中国葡萄膜炎总数的50％－60％。1、症状

患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，在前房出现⼤量纤维蛋⽩渗出或出现反应性黄斑和视乳头⽔肿时，可引起视⼒明显下降，发⽣并发性⽩内障和继发性青光眼时，可导致视⼒严重下降。2、体征

（1）睫状充⾎或混合性充⾎

睫状充⾎是指位于⾓膜缘周围的表层巩膜⾎管的充⾎，是急性前葡萄膜炎的⼀个常见体征，但⾓膜炎、急性闭⾓型青光眼也可引起此种充⾎，应注意鉴别。（2）⾓膜后沉着物

炎症细胞或⾊素沉积于⾓膜后表⾯，被称为KP。其形成需要⾓膜内⽪损伤和炎症细胞或⾊素的同时存在。根据KP的形状，可将其分为三种类型，即尘状、中等⼤⼩和⽺脂状。前两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积⽽成，后者则主要由单核巨噬细胞核类上⽪构成。尘状KP主要见于⾮⾁芽肿性葡萄膜炎；中等⼤⼩KP主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性⾓膜炎伴发的⽚葡萄膜炎；⽺脂状KP主要见于⾁芽肿性前葡萄膜炎。KP有三种分布类型，即：

①下⽅的三⾓形分布：是最常见的⼀种分布形式，见于多种类型的前葡萄膜炎；

②⾓膜瞳孔区分布：主要见于Fuchs综合征、青睫综合征和单疱病毒性⾓膜炎伴发的前葡萄膜炎；③⾓膜后弥漫性分布：主要见于Fuchs综合征和单疱疹病毒性⾓膜炎伴发的前葡萄膜炎。（3）前房闪辉

是由⾎－房⽔屏障功能破坏，蛋⽩进⼊房⽔所造成的，裂隙灯检查时表现为⽩⾊的光束。前葡萄膜炎常引起前房闪辉，但急性闭⾓型青光眼、眼钝挫伤以及在前葡萄膜炎恢复期，也可因⾎－房⽔屏障功能受到破坏或其功能未完全恢复⽽出现前房闪辉，因此前房闪辉并不⼀定代表有活动性炎症。（4）前房细胞

在病理情况下，房⽔可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞核⾊素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞，裂隙灯检查可见到⼤⼩⼀致的灰⽩⾊尘状颗粒，虹膜⾯向上运动，⾓膜⾯则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。房⽔中⼤量炎症细胞沉

积于下⽅房⾓内，可见到液平⾯，称为前房积脓。在炎症严重时尚可出现⼤量纤维蛋⽩性渗出，使房⽔成为相对凝固状态。（5）虹膜改变

可出现虹膜⽔肿、纹理不清等改变。虹膜与晶状体前表⾯的纤维蛋⽩性渗出和增殖可使⼆者粘附在⼀起，称为虹膜后粘连；如出现⼴泛虹膜后粘连，房⽔不能由后房流向前房，导致后房压⼒升⾼，虹膜被向前推移⽽呈膨隆状，称为虹膜膨隆；虹膜与⾓膜后表⾯的粘附则称为虹膜前粘连；此种粘连发⽣于房⾓出，则称为房⾓粘连。虹膜因炎症可出现三种结节：

①Koeppe结节：是发⽣于瞳孔缘的灰⽩⾊半透明结节，主要见于⾮⾁芽肿性炎症，也可见于⾁芽肿性炎症；②Busacca结冢菏发射于虹膜实质内的⽩⾊或灰⽩⾊半透明结节，主要见于⾁芽肿性炎症；③虹膜⾁芽肿：是发射于虹膜实质中的单个粉红⾊不透明的结节，主要见于结节病所引起的前葡萄膜炎。（6）瞳孔改变

炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩⼩；虹膜部分后粘连不能拉开，散瞳后常出现多形状的瞳孔外观，如梅花状、梨状、不规则状，如虹膜发⽣360度的粘连，则称为瞳孔闭锁；如纤维膜覆盖整个瞳孔区，则被称为瞳孔膜闭。

（7）晶状体改变

前葡萄膜炎时⾊素可沉积于晶状体前表⾯，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时晶状体⽚表⾯可遗留下环形⾊素。（8）玻璃体及眼后段改变

在虹膜睫状体炎和前部睫状体炎时，前玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎患者的铅玻璃体内⼀般⽆炎症细胞，前葡萄膜炎通常⽆玻璃体混浊，但偶尔可出现反应性黄斑囊样⽔肿和视乳头⽔肿。2、PVR的发病机理及治疗进展

增⽣性玻璃体视⽹膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是孔源性视⽹膜脱离复位⼿术失败的主要原因其发病机制是视⽹膜表⾯和玻璃体后⾯⼴泛纤维增殖膜收缩、牵拉⽽引起视⽹膜脱离。纤维增殖膜主要由⾊素上⽪细胞、胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞和巨噬细胞构成。⾊素上⽪细胞在增殖性玻璃体视⽹膜病变的发⽣和发展过程中起重要作⽤，它不仅是增殖膜形成和收缩的主要细胞⽽且可产⽣驱化因⼦吸引纤维胶质细胞和成纤维细胞参与增殖膜的形成。

发病机制：RPE（视⽹膜⾊素上⽪）在炎性因⼦等刺激下，从裂孔内游离、移⾏、并有表型转化，如变为成纤维细胞样细胞，分泌胶原，膜及其收缩的形态多样，在视⽹膜内表⾯可形成星形皱襞、弥漫性皱襞及环形或前部收缩，在视⽹膜下可形成“餐⼱环”或“晾⾐杆”样改变，造成牵拉性视⽹膜脱离，使视⽹膜僵硬、缩短，最终变成漏⽃和“牵⽜花”样，视⽹膜完全脱离。视⽹膜胶质细胞也参与增⽣。

PVR的基本病理⽣理过程是细胞增⽣和膜的收缩⽆论从临床危险因素或是实验研究来看都与2个发病条件有增⽣性玻璃体视⽹膜病变

关。⼀是有⼀定数量的细胞来源；⼀是存在刺激细胞增⽣的因素。视⽹膜裂孔形成，尤其是⼤的裂孔RPE细胞暴露⾯积⼤；细胞容易被激活，⽣长能⼒强；多种因素使⾎-视⽹膜屏障

破坏，⾎浆因⼦渗出，促进细胞的游⾛、增⽣和膜形成；细胞外基质如胶原和纤维结合蛋⽩形成，使膜具有稳定的⽀架，粘连于视⽹膜，造成固定瘢痕，成为PVR的终末期。PVR是孔源性视⽹膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment，RRD)的常见并发症，也是造成RRD ⼿术失败和术后视⼒恢复不理想的主要原因之⼀。认为PVR形成过程为组织创伤修复过程，属于瘢痕形成的范畴。引起黄斑部病变最常见的是在黄斑部发⽣组织增⽣性病变形成视⽹膜前膜，即所谓的黄斑皱褶(macular

pucker)。视⽹膜表⾯细胞的增⽣和收缩是黄斑皱褶形成的基本病理过程，⼤致可分为3个阶段：①细胞游离和积聚。当视⽹膜发⽣裂孔后，视⽹膜⾊素上⽪细胞在炎性因⼦的刺激下游离于玻璃体腔增⽣性玻璃体视⽹膜病变

中，在玻璃体纤维或视⽹膜表⾯附着、聚集。②细胞增⽣及形成膜。⼤量聚集的视⽹膜⾊素上⽪细胞在某些细胞因⼦的刺激下继⽽开始增⽣，表型转化(可转化为巨噬细胞、成纤维样细胞)，分泌胶原及多种细胞活性物质，加上视⽹膜神经胶质细胞参与，在玻璃体、视⽹膜及黄斑表⾯形成细胞性膜③玻璃体视⽹膜增殖膜的形成及收缩，牵引视⽹膜及黄斑(垂直或切线牵引)则形成典型的增殖性玻璃体视⽹膜病变及牵引性视⽹膜或黄斑脱离同时，由于某些原因(如长期仰卧位)，这些具有增⽣能⼒的细胞长期附着，聚集在黄斑区或黄斑下，则会在黄斑区及黄斑下形成致密的细胞性膜——黄斑前膜及黄斑下膜，由于此膜的存在及收缩，导致黄斑区组织⽔肿视锥细胞营养不良、变性坏死等⼀系列改变，视⼒严重下降。此外，由于眼球穿透伤引起的外伤

性增殖性玻璃体视⽹膜病变会引起外伤性黄斑皱褶，其病理⽣理过程同样也是眼组织对创伤的⼀种过度修复反应。只是因为其产⽣的原因不同，玻璃体或视⽹膜黄斑表⾯聚集的细胞成分及类型略有差别在外伤性黄斑皱褶因常有炎症反应及玻璃体积⾎的存在，细胞增⽣则以巨噬细胞、成纤维细胞为主，视⽹膜⾊素上⽪细胞及神经胶质细胞为辅(指⽆视⽹膜裂孔者)，因此形成的及黄斑前膜厚⽽坚韧，对黄斑组织的破坏也更加严重。治疗：1.⼿术治疗

(1)⼿术治疗原则：①封闭所有的视⽹膜裂孔是治疗孔源性视⽹膜脱离的基本原则，在PVR⼿术中仍极重要。保持视⽹膜附着的主要⼒量是RPE泵。裂孔使此泵短路视⽹膜因失去对牵拉⼒量的对抗⽽脱离。因此，沿裂孔边缘凝固视⽹膜脉络膜能阻⽌液体通过裂孔流动，恢复RPE泵的功能，使视⽹膜复位②对抗视⽹膜牵拉，包括巩膜外垫压膜剥离玻璃体基底部松解术、眼内⽓体或硅油填塞以及松解性视⽹膜切开或切除术等③减少对细胞的刺激和复发因素。⾸先选择能奏效且最少损伤的术式，即最⼩量⼿术原则，以减少对细胞增⽣的刺激。PVR C2或C3以下的视⽹膜脱离，应⽤巩膜外垫压术的视⽹膜复位率仍较⾼应⾸先选⽤。冷凝能

促使较多的RPE细胞释放(图6)，因此，采⽤冷凝时，应减少冷凝量；仅冷凝裂孔边缘的视⽹膜，不应冷凝裂孔底部；在顶压定位后再冷凝；并避免重复冷凝电凝有时可代替冷凝，在注⽓的眼可以透巩膜施⾏。在术前、术中或术后，也可对裂孔边缘⾏氩激光凝固在眼内操作中，膜剥离术可引起视⽹膜及内界膜的损伤；硅油可使刺激因⼦停留在视⽹膜与硅油之间；视⽹膜切开术会暴露更多的RPE细胞、引起出⾎和⾎浆因⼦释放，仅在其他⽅法都不能对抗视⽹膜牵拉时才采⽤。再次⼿术⼀般应在4～6周以后，此时复发机会减少增⽣性膜的剥离也较容易。

(2)影响⼿术预后的因素包括：①裂孔数⽬、⼤⼩和位置：裂孔与视⽹膜前膜的位置与裂孔封闭有关②玻璃体基底部的收缩程度和增⽣膜的前后位置：PVR多有玻璃体基底部的细胞收缩此处粘连很紧，不易完全切除，有时可能需要外垫压⽀持残余的牵拉。有时玻璃体基部的收缩⾮常严重，需要做⼤的视⽹膜切开术。往往预后很差。③⾚道后视⽹膜前膜的严重程度主要取决于术中能否切除④视⽹膜后膜的严重程度与位置：在视盘周围会造成“餐⼱环”须⼴泛切开才能松解牵拉。⑤以往⼿术的次数：越多越差。

(3)⼀些技术要点：①放射形外垫压可有效地封闭视⽹膜裂孔，应⽤褥式缝线(⽐硅胶海绵垫宽3mm) 固定，效果可靠。②对只⽤巩膜外垫压不能封闭裂孔或牵拉性脱离起主要作⽤，需作玻璃体切割术⾸先切割部的玻璃体或⽆晶状体眼的前玻璃体层，然后是周边部在没有松解后部牵拉前，由于后部的张⼒存在切除周边部玻璃体较容易，此时由助⼿顶压巩膜，逐⼀暴露各个象限进⾏切除(图7)

对玻璃体基底部常有的致密纤维组织，可⽤眼内剪切断再⽤切割头把剩下的玻璃体切除。此后，从后向前分离视⽹膜前膜，由于后部视⽹膜较厚，不易造成医源性裂孔，再以眼内镊从后向前剥离前膜以松解视⽹膜皱褶间的切线牵拉(图8)厚⽽宽的膜⼀般容易剥除，如不能整⽚去掉，可把膜剪碎取出。只对阻⽌复位的视⽹膜后膜作切除术。术中先在后膜部位作视⽹膜切开，此时后膜会⾃动退缩，如不退缩可⽤镊⼦抓着取出。③采⽤眼内⽓体填塞：可借⽓体的表⾯张⼒顶压视⽹膜裂孔常⽤的⽓体有六氟化硫及全氟丙烷⽓液交换前要松解所有的牵拉否则残留的牵拉会形成新的裂孔，或使原有的裂孔扩⼤。有时需要先扎紧外垫压，再作⽓液交换。

2.药物疗法尽管采⽤了许多⼿术⽅法促使PVR的视⽹膜复位，但仍有⼀些病例⼿术后复发。其主要原因是视⽹膜表⾯的细胞增⽣。因此药物疗法的研究是⾮常必要的。由于PVR是由细胞增⽣和收缩引起的病变，抑制细胞增⽣是药物治疗的关键。⼀些药物曾在实验和临床上应⽤。如秋⽔仙碱是⼀种抑制有丝的药物，在实验中有抑制细胞增⽣的作⽤。⼀些抗代谢药物也可能使⽤，如5-氟尿苷和道诺霉素在临床的应⽤已取得⼀定结果中国应⽤⾼⼭尖杉酯碱对实验性牵拉性视⽹膜脱离也有⼀定疗效但对眼的毒性是⼀个主要问题。使⽤微泵、巩膜导管或药物缓慢释放药物，以维持较长的局部药物浓度的实验也见于报道。近年很多研究集中在相关的细胞因⼦及其调节，但由于细胞的⽣长和死亡由复杂的信号⽹络控制，针对单⼀因⼦不太可能奏效。糖⽪质激素类是⼀种有希望治疗PVR的药物⼤剂量时能抑制有丝⽽且对眼的组织⽆明显毒性。将缓慢溶解的糖⽪质激素注⼊玻璃体可提供长效的治疗剂

量，⽽没有全⾝的副作⽤。已试⽤酒精地塞⽶松及醋酸曲安奈德 (后者为结晶状体)以较⼤剂量(1～2mg)注⼊玻璃体，可长期存在(在正常兔眼7周，玻璃体切割术后的眼2周)，对成纤维细胞有明显的抑制作⽤发⽣于实验性视⽹膜脱离的眼明显减少，电⽣理和超微结构检查未发现毒性反应。由于糖⽪质激素也具有强⼤的抗炎作⽤，⽽炎症反应的细胞和体液因⼦在细胞的游⾛和增⽣中起重要作⽤，因此糖⽪质激素治疗PVR的作⽤也可能部分地通过抗炎⽽实现，早期全⾝或局部应⽤可能有预防作⽤。3、简述20年来视光学的理论进展4、眼表的概念及其治疗进展5、难治性青光眼的概念及其治疗进展

中⼭⼤学医学院考博历年真题眼科学2005年试题1.化学伤急性期和晚期的治疗

2.晶体诱导和相关基因3.可疑青光眼的筛查

⽬前我们对闭⾓型青光眼的发病机制有了深⼊认识：它是由于前房⾓关闭引起房⽔流出困难，导致眼压升⾼继⽽造成青光眼性视神经损害的疾病。有效地解决原发性房⾓关闭使房⾓重新开放，就有可能从根本上避免闭⾓型青光眼的发⽣。房⾓关闭的最危险因素之⼀是⾼危狭窄房⾓。⽬前我们可以采⽤对简单易学的、对周边前房深度评价的⽅法（Van Herick法）作为筛查⼿段。这种⽅法的敏感性为61.9%，特异性为.3%。当周边前房深度测量联合眼压升⾼时，其特异性提⾼为99.3%，可以有效地对闭⾓型青光眼进⾏筛查。对发现的原发性闭⾓型青光眼早期施⾏激光⼲预，可以使60%~80%的患者得到有效治疗。闭⾓型青光眼多发⽣于50岁以上⼈群，⽩内障的发⽣、发展与闭⾓型青光眼的发病有密切关系。60岁以上年龄的⽩内障患病率超过60%，糖尿病视⽹膜病变也有着较⾼的患病率。三种疾病有着相似之处：病因明确、危害视⼒严重，并且均可以通过及时有效的治疗阻断病情进展。因此通过对三种或者多种眼病筛查⽅案和设备的有效整合进⾏联合筛查的策略，可以节约资⾦、节省⼈⼒、显著提⾼单次⼈群筛查的效率。

原发性开⾓型青光眼的发病缓慢，房⽔外流受阻于⼩梁⽹，导致眼压升⾼，其发病与前房⾓关闭没有关系。到⽬前为⽌，其发病机制仍不清楚。开⾓型青光眼可以进⾏药物或者⼿术治疗，但在预防上缺乏像闭⾓型青光眼⼀样有效的⼿段。开⾓型青光眼的筛查需要眼压计、视野计、眼底⽴体照相或者视神经纤维厚度测量设备（HRT、GDX）等，因此筛查成本⾼。由于投⼊成本⼤，筛查效率低，缺乏强有⼒的⼲预措施，当前开⾓型青光眼并不适合进⾏⼤规模⼈群筛查。

但是对开⾓型青光眼可以采⽤机会性筛查（opportunistic screening）的策略。机会性筛查属于⼀种被动性筛查，即将⽇常的医疗服务与⽬标疾病患者的筛查结合起来，在患者就医过程中，对具有⾼危因素的⼈进⾏筛查。具体到开⾓型青光眼，在⾼危⼈群（40岁以上、糖尿病、近视、青光眼家族史等）因为其他眼科问题就诊时，眼科医师对其进⾏青光眼⽅⾯的必要检查，也可有效提⾼开⾓型青光眼在⾼危⼈群中的检出率。

因此，青光眼筛查在我国需要建⽴更有针对性的筛查策略，以期解决⽬前我国青光眼检出率低、治疗并发症⾼的问题。另外，加强健康教育，引起⾼危⼈群的重视，使其主动参与筛查或检查，可以⾮常有效地提⾼两种筛查的效率。4.黄斑囊样⽔肿的机制、临床表现、治疗进展

黄斑囊样⽔肿(cystoid macular edema，CME)是常见眼底病，但它不是⼀独⽴的疾病，⽽是很多眼底疾病在黄斑区的表现。黄斑囊样⽔肿并⾮⼀独⽴的疾病，故缺少流⾏病学资料。针对不同病因进⾏治疗，⼤部分黄斑囊样⽔肿可以治愈，保存有⽤的中⼼视⼒。黄斑囊样⽔肿的治疗，⼀般均应治疗原发疾病，眼内炎症引起的应给以抗炎药物，如视⽹膜⾎管炎、葡萄膜炎，可给⼤剂量的肾上腺⽪质激素。

发病机制：正常的⽣理情况下眼内的液体和电解质是从玻璃体通过视⽹膜和脉络膜引流到⾎循环中的。在这⼀过程中，视⽹膜⽑细⾎管内⽪细胞和视⽹膜⾊素上⽪的排⽔功能，对阻⽌细胞外液体积聚在视⽹膜和视⽹膜神经上⽪下，起到了极为重要的作⽤。视⽹膜⽑细⾎管内⽪细胞的紧密连接阻⽌⾎管内的⼤分⼦物质单向向外渗漏。⼀旦视⽹膜⽑细⾎管内⽪细胞的紧密结构遭到破坏，⾎管内的液体和⼤分⼦物质即可向外渗漏，液体积聚在视⽹膜外丛状层的细胞外间隙，形成视⽹膜⽔肿。如果病变位于黄斑区，由于黄斑区外丛状层的Henle纤维是呈放射状排列的因⽽积聚在此区内的液体形成特征性的多囊形态。黄斑区的细胞外间

黄斑囊样⽔肿

隙受液体积聚⽽扩张因区的间隙较⼤，形成的囊腔也较⼤，周围则为⼀些⼩的囊所围绕。

绝⼤多数的黄斑囊样⽔肿是由于视⽹膜⽑细⾎管的渗漏引起的，但少数病例如视⽹膜⾊素变性、过量的烟酸摄⼊等疾病却查不出视⽹膜⽑细⾎管有任何异常。即使在眼底荧光素⾎管造影检查下，亦查不出任何渗漏，⾎管造影完全正常对于这种情况认为可能是因为视⽹膜⽑细⾎管的渗漏⾮常轻微，荧光素的分⼦较⼤，不能透过这种损伤轻微的内⽪细胞，因⽽看不见荧光素的渗漏；或者是由于视⽹膜的某些疾病，导致⼀些物质被释放到细胞外间隙从⽽引起局部渗透压的改变；或者是由于视⽹膜内界膜的损害，导致液体积聚在黄斑区所致。

视⽹膜⽔肿时渗出液的性质，取决于视⽹膜⽑细⾎管内⽪细胞损害的程度：如果内⽪细胞的损害较轻渗漏就很轻微，囊内液体也较清澈；如果视⽹膜⽑细⾎管内⽪损伤较重，渗漏的液体中含有⼤分⼦的脂肪和蛋⽩囊内的液体必然较为混浊；同时这些⼤分⼦的脂肪和蛋⽩不易被吸收，沉积在视⽹膜内形成黄⽩⾊的硬性渗出。硬性渗出多围绕渗出中⼼作环形排列，或依随黄斑区Henle纤维的放射⾛向排列成放射状。

临床表现：早期病变在检眼镜下可以基本正常黄斑中⼼凹光反射弥散或消失。病程中视⽹膜⽔肿区呈不同程度反光增强或绸缎样反光，视⽹膜增厚。晚期黄斑⽔肿呈蜂窝状或囊状外观囊壁视⽹膜厚薄不均匀可见蜂窝状内部的分隔及⾎管暗影(图1)。有的⼩囊可以⼗分薄甚⾄形成裂孔。

临床上单凭检眼镜很难做出黄斑囊样⽔肿的诊断应当⽤检眼镜结合三⾯镜或者裂隙灯加前置镜——90D镜，利⽤裂隙灯的细窄裂隙检查黄斑区可见黄斑区视⽹膜增厚和⾎管暗影，⽤后部反光照射有时可见黄斑区呈蜂窝状外观、视⽹膜有囊样间隙眼底荧光素⾎管造影是诊断黄斑囊样⽔肿必不可少的⼿段，是诊断黄斑囊样⽔肿最常⽤的⽅法，也是诊断黄斑囊样⽔肿的⾦标准应⽤光学相⼲断层成像术(OCT)检查，可以极为清晰的显⽰后极部视⽹膜黄斑区囊样⽔肿的外观，也是诊断黄斑囊样⽔肿的最好⽅法之⼀。Irvine-Gass综合征：临床上有时可见到⼀些⽩内障术后的病⼈发⽣黄斑囊样⽔肿特称为Irvine-Gass综合征。这种综合征多发⽣在⽩内障术后4～12周。据统计围⼿术期没有任何并发症。成功的⽩内障囊内摘除术后的病⼈，经眼底荧光素⾎管造影50%～70%的病⼈有黄斑周围视⽹膜⽑细⾎管渗漏。因⽽有⼈认为这种渗漏很可能是术后的⼀种正常⽣理反应。这些⼿术成功的病⼈，多数症状轻微或没有症状，眼底镜下90%以上查不出有眼底改变，只在做眼底荧光素⾎管造影时发现有黄斑囊样⽔肿。但黄斑囊样⽔肿严重时，可有明显的视⼒障碍。只有5%～15%眼底荧光素⾎管造影显⽰有渗漏的病⼈发⽣视⼒障碍。随着⼿术器械的改进技巧的进步，⽩内障囊内摘除术未植⼊⼈⼯晶状体者发⽣临床上明显的黄斑囊样⽔肿者⼤约为2%；同样的⼿术如果植⼊前房型⼈⼯晶状体，发病率增⾄9.9%。囊外摘除合并后房型⼈⼯晶状体植⼊者发病率约为1.3%，⽽超声乳化合并后房型⼈⼯晶状体植⼊者则为0.5%绝⼤多数⽩内障术后的黄斑囊样⽔肿症状不很明显，视⼒损害⽐较轻微，病⼈多可耐受且通常于术后3个⽉后⾃⾏消退。

治疗：黄斑囊样⽔肿的治疗，⼀般均应治疗原发疾病，眼内炎症引起的应给以抗炎药物，如视⽹膜⾎管炎、葡萄膜炎，可给⼤剂量的肾上腺⽪质激素。

⾮特异性的黄斑囊样⽔肿例如：视⽹膜或分⽀静脉阻塞、糖尿病性视⽹膜病变、视⽹膜⽑细⾎管扩张症等，如果眼底荧光素⾎管造影证实有视⽹膜⽑细⾎管的渗漏，⽽且病程已经超过3个⽉以上，视⼒和病变没有⾃⾏好转的迹象可以考虑应⽤激光作黄斑区格⼦样光凝。黄斑区格⼦样光凝最好采⽤黄⾊激光如⽆黄⾊激光，也可使⽤绿⾊激光，最好不⽤蓝⾊激光。因为黄斑区视⽹膜神经纤维层中含有⼤量叶黄醇它可吸收蓝⾊光，可损害视⽹膜神经纤维，从⽽引起视功能受损绿⾊光少量被吸收，黄⾊光则不吸收，因此黄⾊光对黄斑区最安全。

黄斑区格⼦样光凝的⽅法是：⾃中⼼凹起距中⼼凹500～750µm开始向外，⽤100µm直径⼤⼩的光斑围绕中⼼凹做2～3排环形光凝，然后再以200µm⼤⼩的光斑对后极部进⾏环形光凝，上、下⽅直⾄上、下⾎管⼸，颞侧达到上、下⾎管⼸交界处，⿐侧距视盘边缘500µm，光凝整个后极部眼底。

黄斑区格⼦样光凝可采⽤环形光凝，也可采⽤C字形光凝。不少⼈担⼼采⽤环形光凝，会损害乳头黄斑束，从⽽引起病⼈视⼒或视野的损害。实际上很多研究表明，只要不⽤蓝⾊激光，激光不过量是不会影响乳头黄斑束的。不论是环形还是C形光凝，只要范围够⼴，光凝点量够，均可控制黄斑囊样⽔肿。

对于视⽹膜、分⽀静脉阻塞、糖尿病性视⽹膜病变等疾病进⾏全视⽹膜光凝(PRP)时，最好先⾏黄斑区格⼦样光凝1周后再⾏PRP，否则容易加重黄斑囊样⽔肿5.以⽩内障为例，谈谈眼流⾏病学的研究⽅法6.⼲眼的治疗进展

⼲眼是指由于泪液的质和量异常或泪液流体动⼒学异常引起的泪膜不稳定和眼表损害，从⽽导致眼部不适症状的⼀类疾病。其通常表现为⼲涩感、异物感、烧灼感、痒感、视物模糊、眼红、⾓膜接触镜不耐受等，任何年龄组都可能发⽣⼲眼。1.⽔液性泪液不⾜性⼲眼的治疗：①泪液替代物：⼈⼯泪液和润滑剂；②刺激泪液分泌药物；

③局部⾃体⾎清:泪液中含有⽣长因⼦，包括上⽪⽣长因⼦和转化⽣长因⼦，前者可促进⾓膜上⽪增殖，后者控制上⽪增殖和维持细胞未分化状态。⾃体⾎清⽆排斥、过敏、⽆毒副作⽤，成分与正常泪液最接近，是最好的泪液替代品。④泪腺替代性⼿术：①腮腺管改道术②⾃体颌下腺移植术：a.颌下腺分泌液更接近泪液b.⽆神经⽀配：不受进⾷等因素影响；⑤保存泪液：应⽤硅胶眼罩及湿房镜，提供⼀密闭环境，减少眼表的空⽓流动，减少眼表⾯泪液的蒸发以达到保护泪液的⽬的。戴⾓膜接触镜配合⼈⼯泪液可收到良好疗效。重症⼲眼不宜配戴时：①泪点阻塞术：⼿术、热烧灼、填压②眼睑缝合术；其他药物治疗:黏液溶解药，维⽣素A类制剂，性激素治疗，⽪质类固醇，⾮甾体抗炎药，环孢霉素A等2.蒸发过强型⼲眼的治疗:病因主要有睑板腺功能障碍、暴露、配戴⾓膜接触镜等。①保持眼睑清洁：热敷、按摩、擦洗②抗⽣素的应⽤：

3.泪液动⼒学异常的治疗：结膜堆积综合征，给予⼈⼯泪液、甾体类激素眼药⽔或抗组胺药，睡前配戴⾓膜接触镜等，如⽆效则考虑⼿术治疗。4、其他治疗①湿房眼罩②亲⽔软镜③增加室内湿度

中⼭⼤学医学院2006年眼科学（博⼠）1、青光眼滤过术后早期并发症及治疗2、⼲细胞在眼科的应⽤

⼲细胞是指具有⾃我更新、⾼度增殖和多向分化潜能的⼀类未分化细胞，主要分为两⼤类：⼀

类是胚胎组织来源，可以分化为3个胚层的各种细胞，如胚胎⼲细胞(embryonic stem cell，ESC)；另⼀类是源于成体组织，能够产⽣所在特定组织的各种细胞，称为成体⼲细胞，如⾻髓间质⼲细胞（bone marrow stromal stem cell，BMSC）、神经⼲细胞（neural stem cell，NSC）、视⽹膜⼲细胞以及⾓膜缘⼲细胞等⼆、⼲细胞在眼科中的应⽤

⽬前，眼科学发展存在⼏个核⼼问题：眼部新⽣⾎管的发⽣机制和防治；眼表疾病、炎症、移植与免疫；⾃然眼病动物模型的构建；特定眼病致病基因的筛选和功能研究；视功能损害的保护和再⽣等。⼲细胞的应⽤则可能是解决上述核⼼问题的基本途径。⼲细胞在下述眼科领域中取得长⾜进展。

1. 视⽹膜视神经变性疾病的神经保护和再⽣研究：⼲细胞在青光眼等视⽹膜视神经变性疾病中的应⽤标志着⼀个新的研究领域，即“再⽣眼科学”的诞⽣。主要研究包括：（1）建⽴了微创性视⽹膜下腔移植和绿⾊荧光蛋⽩（GFP）标记⼲细胞技术，可以对眼内移植⼲细胞的分化和迁移进⾏追踪和监测；（2）胚胎⼲细胞诱导分化为视⽹膜神经细胞；（3）联合纯化的视⽹膜Müller细胞和视磺酸（RA），对体外胚胎体（EB）阶段GFP-ESC进⾏视⽹膜特异性定向诱导，通过NSC⽆⾎清培养基的筛选富集获得视⽹膜⼲细胞；（4）实现了诱导ESC向视⽹膜谱系定向分化，并在体外获得中间阶段的⼲细胞（即视⽹膜样⼲细胞）的实验技术；（5）分化的视⽹膜神经细胞特异性表达Nestin、S100、GFAP、GAP43、Synaptophysin、Thy1.1和MAP2等抗原；（6）⾃体来源的成体⼲细胞诱导分化为神经⼲细胞和视⽹膜细胞，为眼科再⽣治疗提供了新的种⼦选择。2.利⽤⼲细胞构建三维⼈⼯⽣物⾓膜及眼表重建：构建⼈⼯⽣物⾓膜是解决⾓膜移植供体来源匮乏的有效途径，其中⾓膜缘⼲细胞（limbal stem cell, LSC）是关键因素。⾃体⾓膜缘⼲细胞因取材受限实际临床应⽤指征较狭窄，应⽤其他⼲细胞诱导分化为⾓膜缘⼲细胞是主要研究⽅向。我们已经完成胚胎⼲细胞、⾻髓间充质⼲细胞和⽪肤⼲细胞向⾓膜缘⼲细胞（表现⼲细胞增殖分化特征，且AE5、P63阳性）和⾓膜上⽪细胞诱导分化的实验研究，并且尝试应⽤聚乳酸与聚羟基⼄酸的共聚物

（PLGA）和异体⾓膜基质作为构建⾓膜基质的⽀架材料，在实验中将培养和诱导分化的⾓膜细胞接种到PLGA材料上，构建成⾓膜细胞-PLGA复合物，初步探讨构建组织⼯程化三维⼈⼯⾓膜的可⾏性。另外，以⽺膜为载体，利⽤胚胎⼲细胞或⾻髓间充质⼲细胞诱导分化的⾓膜缘⼲细胞作为种⼦细胞，实现了实验性眼表重建。

3.应⽤⼲细胞技术进⾏基因打靶，构建⾃然眼病动物模型：发现眼病相关基因突变与其发病并⾮直接因果关联，需要在实验动物⽔平对这些相关基因突变进⾏功能研究，进⽽模拟疾病的⾃然发⽣过程。需要强调的是⽬前已有眼病动物模型⼏乎都不是原发性疾病的⾃然模型，⽽且绝⼤多数建⽴于啮齿类动物。啮齿类动物细胞的基因，细胞⽣物学特性及功能学表现与灵长类动物明显不同，其研究结果⽆法直接应⽤于⼈类或可能导致理解的偏差和误导。最理想的动物模型是⼲细胞与基因打靶技术相结合构建的灵长类疾病⾃然发病模型，有可能模拟⼈类疾病的⾃然进程，并在此基础上对发病机制和治疗措施进⾏系列研究。3、⽩内障术后当天疼痛的原因4、双眼单视产⽣的基础或维持的机制

双眼单视外界物体在两眼视⽹膜相应部位（对应点）所形成的像，经过⼤脑枕叶的视觉中枢融合为⼀，使⼈们感觉到不是两个相互分离的物体，⽽是⼀个完整的⽴体形象，这种功能称为双眼视觉或双眼单视。

两眼有相同视觉⽅向的视⽹膜成分称为视⽹膜对应点，两眼黄斑部是对应点，其他视⽹膜成分则各依其与黄斑部的距离结成对应关系，⼀眼黄斑部⿐侧的⼀点必与另⼀眼黄斑部颞侧等距离的另⼀点相对应。

视⽹膜具有向空间投射的固定⽅向性，也就是依据视⽹膜不同部位受到外界物体的刺激，⽽主观上感觉这个物体的视觉⽅向在空间⼀定不变的⽅位，视⽹膜黄斑部中⼼凹的视觉⽅向代表正前⽅，在它⿐侧的视⽹膜成分向颞侧空间投射，颞侧视⽹膜成分向⿐侧空间投射，上⽅的向下⽅投射，下⽅的向上⽅投射。在此基础上两眼视⽹膜对应成分则有其共同的空间投射⽅向，因此，⼀个物体的影象只有同时落在两眼视⽹膜的对应点上，传⼊⼤脑时才能被感觉为⼀个影象，形成双眼单视。落在⾮对应点的物象，两眼将投射到空间不同部位⽽被感觉成为两个影象。⼆、眼位异常对双眼单视的影响

两眼12条眼外肌间⼒量的平衡及密切合作是维持双眼位置与运动、协调并保持双眼单视的必要条件，⼀旦失去平衡，就出现眼位偏斜并可引起⼀系列双眼视觉功能的变化。

（⼀）复视：眼位偏斜后，双眼单视⽆法保持，同⼀物像不是落在两眼视⽹膜对应点上，⽽是落在两个⾮对应点上，此时物像反映到⼤脑知觉中枢时成为两个印象，不能融合为⼀，产⽣复视。复视为⿇痹性斜视的特征之⼀，因为发病较晚，双眼视觉反射已经牢固建⽴，突然出现眼位偏斜，复视明显；共同性斜视，多发⽣于幼⼉，对复视感觉常不能诉述，且复视很快被视觉抑制、弱视与异常视⽹膜对应所取代，所以患者主觉上常常没有复视的症状。

（⼆）视觉抑制与抑制性弱视：为了避免复视的⼲扰，在⼤脑⾼级中枢可引起主动的抑制。即在两眼同时注视时，⼤脑只接受⼀眼传来的物象⽽抑制另⼀眼的物象，这种情况称为视觉抑制。如果这种视觉抑制交替出现在两眼，则两眼视⼒并不减低。如果经常以⼀眼注视，则斜眼（常属屈光不正度数较⼤的⼀眼）的视⼒即逐渐下降（且不能矫正⾄0.9），有的可能降⾄0.1以下，⽽眼球本⾝并⽆器质性变化，这就成为抑制性弱视。

（三）异常视⽹膜对应：斜视发⽣后，正常视⽹膜对应遭到破坏，但时间久了，注视眼的黄斑部与斜视眼斜⾓相应的视⽹膜之间，可以建⽴新的视⽹膜对应关系，两眼⼜取得共同的视觉⽅向，复视因⽽消失。这种关系称为异常视⽹膜对应。这个改变也是属于中枢性的。5、Fuchs综合征与特发性慢性前葡萄膜炎的异同点

Fuchs综合征(Fuchs’s syndrome)是⼀种主要累及单眼的慢性⾮⾁芽肿性虹膜睫状体炎，Fuchs综合征发病隐匿，炎症轻微，常出现⾓膜后弥漫分布或瞳孔区分布的星形KP 虹膜脱⾊素等改变，易发⽣并发性⽩内障和继发性青光眼。

Fuchs综合征- 临床表现：因患者在出现并发症前，除偶感视⼒朦胧外⽆其他⾃觉症状，易被忽略，故实际发病时间可能远远低于就诊年龄。

HI病程冗长，炎症轻微，缓慢⽽起伏。即使KP存在，也不见睫状充⾎(极少例外)。KP具有特征性，呈⽩⾊⽐较透明的⼩圆点或星状，弥漫性分布，KP之间不融合，有时有纤维样细丝连接，细丝多时外观如絮状渗出。KP能⾃⾏消失、再度反复。Tynddall现象⼤多阴性，少数弱阳性，个别阳性。

如与健眼对照，病眼虹膜颜⾊不同程度地浅于健眼，此⼀特征性改变是因虹膜前界层、基质层、⾊素上⽪层萎缩所致。中国除维吾尔族之外，虹膜多呈淡褐⾊⾄深褐⾊，轻度异⾊者不易辨认，严重者有似天鹅绒状外观，偶有⾎管暴露。虹膜萎缩始于前界层，进⽽基质层，最后⾊素上⽪层。⽤裂隙灯强光束⾃瞳孔射⼊虹膜后⽅，虹膜⾯有⾍蚀样透光时，提⽰⾊素上⽪层也已陷于萎缩。

病程之初，瞳孔⼩于健侧⾄后期常有不规则散⼤，提⽰瞳孔括约肌损害。Koeppe结节、Busacca 结节亦能遇见，但不发⽣虹膜后粘连。

HI使虹膜睫状体⾎管通透性增强或新⽣⾎管形成，⾎-房⽔屏障遭受破坏，如静脉注射荧光素钠，⽤裂隙灯显微镜加钴蓝滤光⽚检查，可见到虹膜荧光渗漏及⽆灌注区。

虹膜⾓膜⾓是开放的，偶尔见有微细⾎管。是否新⽣⾎管，尚未定论。有⼈在前房穿刺术后，发现多数病例虹膜⾓膜⾓有线状出⾎，出⾎在24h内完全吸收，不留痕迹，再穿刺则再出⾎，称Amsle r征，认为属HI特征之⼀。

部分病例脉络膜被累及，突然发⽣玻璃体有灰⽩⾊细点状或膜样混浊，是脉络膜炎症的指征，⽽Fr anceschett却认为脉络膜损害是⼀种变性并⾮炎症。Kimura提出周边部脉络膜视⽹膜病灶之少见，是因部位隐蔽，检查时易遗漏

诊断：诊断主要根据下列临床特征：①绝⼤多数单眼发病，病程冗长起伏，发⽣并发症前视⼒不受影响；②病眼虹膜⾊泽不同程度地浅于健侧；③有明显的特征性KP，Tyndall现象阴性或弱阳性，⽆睫状充⾎或极为轻微(quiet white eye)，亦⽆疼痛、畏光等炎症刺激症状；④弥漫性虹膜萎缩；⑤不发⽣虹膜后粘连。慢性前葡萄膜炎- 疾病概述

前葡萄膜炎⼜名虹膜睫状体炎，虹膜发⽣炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。临床表现:患者常⽆睫状充⾎或有轻微睫状充⾎，KP可为尘状、中等⼤⼩或⽺脂状，可出现Koeppe结节或Busacca结节、虹膜⽔肿、脱⾊素、萎缩和后粘连等改变，易发⽣并发性⽩内障、继发性青光眼等。诊断:根据临床表现⼀般易于诊断，但应注意合并的全⾝性疾

病，特别是发⽣于16岁以下者应详细询问关节炎、⽪疹等病史，并进⾏抗核体检查，以确定是否合并幼年型慢性关节炎。治疗:主要是局部治疗。糖⽪质激素、⾮甾体消炎药和结状肌⿇痹剂是常⽤的药物（详见急性前葡萄膜炎的治疗），但点要频度应视炎症严重性⽽定。对于合并有全⾝性疾病，如幼年型关节炎、炎症性肠道疾病、Vogt－⼩柳原⽥病等的患者，除了局部⽤药外，尚需全⾝使⽤其他免疫抑制剂。慢性前葡萄膜炎- 诊断检查

根据临床表现⼀般易于诊断，但应注意合并的全⾝性疾病，特别是发⽣于16岁以下者应详细询问关节炎、⽪疹等病史，并进⾏抗核体检查，以确定是否合并幼年型慢性关节炎。

其他原因慢性虹膜睫状体炎引起的弥漫性虹膜萎缩可见⾊素KP、晶状体前囊⾊素沉着，虹膜后粘连等6、化学烧伤对眼表的损伤及治疗