低血容量性休克复苏指南-中华医学会

低血容量休克是指各类原因引起的轮回容量损掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺乏.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程.近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病逝世率仍然较高

[1-3]

.低血容量休克的重要

逝世因是组织低灌注以及大出血.沾染和再灌注毁伤等原因导致的多器官功效障碍分解征（ＭODS）

[2-4]

.今朝,低血容量休克缺乏较

周全的风行病学材料.创伤掉血是低血容量休克最罕有的原因.据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40％

[5-7]

.

低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS

[5~7]

.低血容量休克的最终终局自始至

终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推举临床诊断.监测以及治疗的共鸣性看法,以利于低血容量休克的临床规范化治理.

推举级别根据Delphi分级法（见表１）.

[8]

表1 推举级别与研讨文献的Delphi分级

推举级别 A 至少有2项Ⅰ级研讨成果支撑 B 仅有1项Ⅰ级研讨成果支撑 C 仅有Ⅱ级研讨成果支撑 D 至少有1项III级研讨成果支撑 E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研讨成果支撑 研讨文献的分级 Ⅰ 大样本.随机研讨.结论肯定,假阳性或假阴性错误的风险较低 Ⅱ 小样本.随机研讨.结论不肯定,假阳性和/或假阴性错误的风险较低 III 非随机,同期对比研讨 Ⅳ 非随机,汗青对比研讨和专家看法 Ⅴ 系列病例报导,非对比研讨和专家看法 推举看法1：应看重临床低血容量休克及其伤害(Ｅ级). 2 病因与早期诊断

低血容量休克的轮回容量损掉包含显性损掉和非显性损掉.显性损掉是指轮回容量损掉至体外,掉血是典范的显性损掉,如创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食道静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血等.显性损掉也可以由吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致.非显性容量损掉是指轮回容量损掉到轮回体系之外,重要为轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内以及其它方法的不显性体外损掉.

低血容量休克的早期诊断对预后至关重要.传统的诊断重要根据为病史.症状.体征,包含精力状况转变.皮肤湿冷.压缩压降低（<90mmHg或较基本血压降低大于40mmHg）或脉压差削减（<20mmHg）.尿量＜0.5ml/（kg·h）.心率＞100次/分.中间静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标

[10]

[9]

.然

而,近年来,人们已经充分熟悉到传统诊断尺度的局限性.人们发明氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值.有研讨

[11-15]

证实血乳酸和碱缺掉在低血容量休克的监测和预后

断定中具有重要意义.此外,人们也指出了在休克苏醒中每搏量（SV）.心排量（CO）.氧输送（DO2）.氧消费（VO2）.胃黏膜CO2张力(ＰgCO2).混杂静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有必定程度的临床意义,但尚须要进一步循证医学证据支撑.

低血容量休克的产生与否及其程度,取决于机体血容量损掉的量和速度.以掉血性休克为例估量血容量的损掉（见表２）.

成人的平均估量血容量占体重的7％（或70 ml/kg）

[16]

,一个

70kg体重的人约有5升的血液.血容量跟着年纪和心理状况而转变,以占体重的百分比为参考指数时,高龄者的血容量较少（占体重的6％阁下）.儿童的血容量占体重的8％~9％,新生儿估量血容量占体重的9％~10％

[17]

.可根据掉血量等指标将掉血分成四级

[18]

.

大量掉血可以界说为24h内掉血超出病人的估量血容量或3h内掉

血量超出估量血容量的一半. 表２ 掉血的分级(以体重７０kg为例)

分级

掉血量（ml）

掉血量占血容量比例（%）

心率 （次/分）

血压 呼吸频

率 （次/分）

轻度焦

Ⅰ

<750

<15

<100

正常

14~20

>30

炙 中度焦

Ⅱ

750~1500

15~30

>100

降低

20~30

20~30

炙

Ⅲ IV

1500~2000 30~40 >2000

>40

>120 >140

降低 降低

30~40 >40

5~15 无尿

萎靡 昏睡

尿量 （ml/h）

神经体系症状

推举看法２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有必定的局限性（Ｃ级）.

推举看法３：低血容量休克的早期诊断,应当看重血乳酸与碱缺掉检测（E级）. 3 病理心理

有用轮回血容量损掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流

[19,20]

.

低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管.个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.

低血容量高兴肾素-血管重要素Ⅱ-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.

上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险

[19,20]

.这些潜在

的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供

的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位

[19-21]

.内

毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长

[21-24]

.

[19,20]

机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系,

同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.

组织细胞缺氧是休克的本质

[19,20,25]

.休克时微轮回轻微障碍,组

织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷（ATP）生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.

推举看法４：应当小心低血容量休克病程中性命体征正常状况下的组织细胞缺氧（E级）. 4 组织氧输送与氧消费

低血容量休克时,因为有用轮回血容量降低,导致心输出量降低,因而DO2降低.对掉血性休克而言,DO2降低程度不但取决于心输出量,同时受血红蛋白降低程度影响.在低血容量休克.DO2降低

时,VO2是否降低尚没有明白结论.因为组织器官的氧摄取增长表示为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增长,当DO2保持在必定阈值之上,组织器官的VO2能根本保持不变.DO2降低到必定阈值时,即使氧摄取明显增长,也不克不及知足组织氧耗.

血红蛋白降低时,动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增长,进而影响DO2.是以,经由过程氧疗增长血氧分压应当对进步氧输送有用

[26]

.

有学者在外科术后高危病人及轻微创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为苏醒目标的研讨,成果标明可以降低手术逝世亡率

[3,27]

.但是,也有很多研讨标明,与以正常氧输送为

苏醒目标比拟,超高氧输送其实不克不及降低逝世亡率.有研讨以为两者成果是类似的,甚至有研讨以为可能会增长逝世亡率

30]

[28-

.Kern等

[31]

回想了浩瀚RCT的研讨发明,在消失器官功效伤害前,

尽早苏醒可以降低逝世亡率,对个中病情更为轻微的病人可能更有用.

推举看法５：低血容量休克早期苏醒进程中,要在MODS产生之前尽早改良氧输送（C级）. 5 监测

有用的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反响做出精确.实时的评估和断定,以利于指点和调剂治疗筹划,改良休克病人的预后.

包含皮温与光彩.心率.血压.尿量和精力状况等监测指标.然而,这些指标在休克早期阶段往往难以表示出明显的变更.皮温降低.皮肤惨白.皮下静脉塌陷的轻微程度取决于休克的轻微程度.但是,这些症状其实不是低血容量休克的特异性症状.心率加速平日是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是断定掉血量若干的靠得住指标.比方较年青病人可以很轻易地经由过程血管压缩来代偿中等量的掉血,仅表示为轻度心率增快.

血压的变更须要周密地动态监测.休克初期因为代偿性血管压缩,血压可能保持或接近正常.有研讨支撑对未掌握出血的掉血性休克保持“许可性低血压” (permissive hypotention)

[32]

.然

而,对于许可性低血压毕竟应当保持在什么尺度,因为缺乏血压程度与机体可耐受时光的关系方面的深刻研讨,至今尚没有明白的结论.今朝一些研讨以为,保持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当

[33,34]

.

尿量是反应肾灌注较好的指标,可以间接反应轮回状况.当尿量<0.5ml/（kg·h） 时,应中断进行液体苏醒.需留意临床上病人消失休克而无少尿的情形,如高血糖和造影剂等有渗入渗出活性的物资造成的渗入渗出性利尿.

体温监测亦十分重要,一些临床研讨以为低体温有害,可引起心肌功效障碍和心律掉常,当中间体温<34℃时,可导致轻微的凝血功效障碍

[35,36]

.

MAP监测 有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg .中断低血压状况时,NIBP测压难以精确反应现实大动脉压力,而IBP测压较为靠得住,可包管中断不雅察血压和即时变更.此外,IBP还可供给动脉采血通道.

CVP和PAWP监测 CVP是最经常运用的.易于获得的监测指标,与PAWP意义邻近,用于监测前负荷容量状况和指点补液,有助于懂得机体对液体苏醒的反响性,实时调剂治疗筹划.CVP和PAWP监测有助于对已知或疑惑消失心功效不全的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度.近年来有较多研讨标明,受多种身分的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相干性不敷亲密. CO和SV监测 休克时,CO与SV可有不合程度降低

[31]

.中断地监测

CO与SV,有助于动态断定容量苏醒的临床后果与心功效状况.

除上述指标之外,今朝的一些研讨也显示,经由过程对掉血性休克病人压缩压变更率（SPV）

[37]

.每搏量变更率（SVV）

[39]

[38]

.脉

压变更率(PPV) .血管外肺水（EVLW）（ITBV）的监测

[38]

.胸腔内总血容量

进行液体治理,可能比传统办法更为靠得住和有

用.而对于正压通气的病人,运用SPV .SVV与PPV可能具有更好的容量状况评价感化.

应当强调的是,任何一种监测办法所得到的数值意义都是相对的,因为各类血流淌力学指标经常受到很多身分的影响.单一指标的数值有时其实不克不及精确反应血流淌力学状况,必须看重血流淌力学的分解评估.在实行分解评估时,应留意以下三点：结合症状.体征分解断定;剖析数值的动态变更;多项指标的分解评估.

推举看法6：低血容量休克的病人须要周密的血流淌力学监测并动态不雅察其变更（E级）.

推举看法7：对于中断低血压病人,应采取有创动脉血压监测（Ｅ级）.

休克的氧代谢障碍概念是对休克熟悉的重大进展,氧代谢的监测进展转变了对休克的评估方法,同时使休克的治疗由以往狭义的血流淌力学指标调剂转向氧代谢状况的.传统临床监测指标往往不克不及对组织氧合的转变具有迟钝反响,此外,经由治疗干涉后的心率.血压等临床指标的变更也可在组织灌注与氧合未改良前趋于稳固.是以,赐与低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标（DO2.VO2.血乳酸.SvO2或ScVO2等）以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCO2等具有较大的临床意义.

脉搏氧饱合度（SpO2） SpO2重要反应氧合状况,可在必定程度上表示组织灌注状况.低血容量休克的病人常消失低血压.四肢远端灌注缺乏.氧输送才能降低或者赐与血管活性药物的情形,影响SpO2的精确性

[40]

.

动脉血气剖析 根据动脉血气剖析成果,可辨别体液酸碱杂乱性质,实时改正酸碱均衡,调节呼吸机参数.碱缺掉可间接反应血乳酸的程度.当休克导致组织供血缺乏时碱缺掉降低,提醒乳酸血症的消失

[41]

.碱缺掉与血乳酸结合是断定休克组织灌注较好的办法

[11,42]

.

DO2.

SvO2的监测 DO2 .SvO2 可作为评估低血容量休克早期苏醒后果的优越指标,动态监测有较大意义

[43]

. ScVO2与 SVO2 有必定的

相干性,前者已经被大量研讨证实是指点轻微沾染和沾染性休克液体苏醒的优越指标.但是,DO2.

SvO2对低血容量休克液体苏醒的指点价值缺乏有力的循证医学证据

[44]

.

动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反应组织缺氧的高度迟钝的指标之一,动脉血乳酸增高常较其他休克现象先消失.中断动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断.剖断组织缺氧情形.指点液体苏醒及预后评估具有重要意义

[37, 45]

.但是,血乳酸浓

度在一些特别情形下如归并肝功效不全难以充分反应组织的氧合

状况.研讨显示,在创伤后掉血性休克的病人,血乳酸初始程度及高乳酸中断时光与器官功效障碍的程度及逝世亡率相干

[12-13,46]

.

5.3.5 pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2可以或许反应肠道组织的血流灌注情形和病理伤害,同时可以或许反应出全身组织的氧合状况,对评估苏醒后果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情形有必定的临床价值

［47-48］

.

推举看法８：对低血容量休克病人,应监测血乳酸以及碱缺掉程度与中断时光（C级）.

血通例监测 动态不雅察红细胞计数.血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变更,可懂得血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和断定是否消失中断掉血有参考价值

[50]

[49]

. 有研讨标明

,HCT在4h内降低10%提醒有运动性出血.

电解质监测与肾功效监测 对懂得病情变更和指点治疗十分重要. 凝血功效监测

在休克早期即进行凝血功效的监测,对选择恰当的容量苏醒筹划及液体种类有重要的临床意义.通例凝血功效监测包含血小板计数.凝血酶原时光（PT）.活化部分凝血活酶时光（APTT）.国际尺度化比值（INR）和D-二聚体.此外,还包含血栓弹力描记图（TEG）等

［５１］

.

6 治疗

病因治疗 休克所导致的组织器官伤害的程度与容量损掉量和休克中断时光直接相干.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的病理心理状况将进一步加重.所以,尽快改正引起容量损掉的病因是治疗低血容量休克的根本措施.创伤或掉血性休克的相干研讨较多,对于创伤后消失进行性掉血须要急诊手术的病人,多项研讨标明尽可能缩短创伤至接收决议性手术的时光可以或许改良预后,进步存活率

[52-54]

.尚有研讨标明,对大夫进行60分钟初诊急救

[55]

时光的培训后,可以明显降低掉血性休克病人的逝世亡率.

大样本的回想剖析发明：在手术室逝世亡的创伤掉血病人重要原因是延迟入室,并且应当可以或许防止

[56]

.进一步研讨提醒,对于出

血部位明白的掉血性休克病人,早期进行手术止血平常的须要,一个包含271例的回想对比研讨提醒,和早期手术止血可以进步存活率

[57]

.对于消失掉血性休克又无法肯定出血部位的病人,进一步评

估很重要.因为只有早期发明.早期诊断才干早期进行处理.今朝的临床研讨提醒,对于多发创伤和以躯干毁伤为主的掉血性休克病人,床边超声可以早期明白出血部位从而早期提醒手术的指征

[58,59]

;尚.

有研讨证实： CT检讨比床边超声有更好的特异性和迟钝性

[60-62]

推举看法９：积极改正低血容量休克的病因是治疗的根本措施（D级）.

推举看法10：对于出血部位明白.消失运动性掉血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血（D级）.

推举看法11：应敏捷运用包含超声和ＣＴ手腕在内的各类须要办法,检讨与评估出血部位不明白.消失运动性掉血的病人,（D级）.

6.2液体苏醒 液体苏醒治疗时可以选择晶体溶液(如心理盐水和等张均衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体).因为5%葡萄糖溶液很快散布到细胞内间隙,是以不推举用于液体苏醒治疗. 晶体液 液体苏醒治疗经常运用的晶体液为心理盐水和乳酸林格液.在一般情形下,输注晶体液后会进行血管表里再散布,约有25 %存留在血管内,而其余75 %则散布于血管外间隙.是以,低血容量休克时若以大量晶体液进行苏醒,可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗入渗出压的降低,同时消失组织水肿.但是,运用两者的液体苏醒后果没有明显差别

[63]

.别的,心理盐水的特色是等渗,但含氯

[-66]

高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒;乳酸林格液的特色

在于电解质构成接近心理,含有少量的乳酸.一般情形下,其所含乳酸可在肝脏敏捷代谢,大量输注乳酸林格液应当斟酌到其对血乳酸程度的影响.

高张盐溶液的苏醒办法来源于20世纪80年月 .一般情形下高张盐溶液的钠含量为400~2400 mmol/L.近年来研讨的高张盐溶

液包含高渗盐右旋糖酐打针液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）.高渗盐打针液（HS 7.5% .5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠等高张溶液,个中以前两者为多见

[67-69]

.荟萃剖析标明,休克苏醒

[70]

时HSD扩容效力优于HS和心理盐水,但是,对逝世亡率没有影响.

迄今为止,没有足够循证医学证据证实高张盐溶液作为苏醒液体更有利于低血容量休克.一般以为,高张盐溶液经由过程使细胞内水进入轮回而扩充容量

[71]

.有研讨标明,在出血情形下,运用HSD 和

[72]

HS可以改良心肌压缩力和扩大毛细血管前小动脉.其他有关其

对微轮回以及炎症反响等的影响的基本研讨正在进行中,比来一项对创伤掉血性休克病人的研讨,初步证实高张盐溶液的免疫疗养感化

[73]

.对消失颅脑毁伤的病人,有多项研讨标明,因为可以很快升

高平均动脉压而不加剧脑水肿,是以高张盐溶液可能有很好的远景,但是,今朝尚缺乏大范围的颅脑毁伤高张盐溶液运用的循证医学证据

[74-81]

.一般以为,高张盐溶液重要的安全在于医源性高渗状况及

高钠血症,甚至是以而引起的脱髓鞘病变,但在多项研讨中此类并发症产生率很低

[74,77-78]

.

.胶体液 今朝有很多不合的胶体液可供选择,包含白蛋白.羟乙基淀粉.明胶.右旋糖苷和血浆.临床上低血容量休克苏醒治疗中运用的胶体液重要有羟乙基淀粉和白蛋白

[80]

.

羟乙基淀粉（HES）是人工合成的胶体溶液, 不合类型制剂的重要成份是不合分子量的支链淀粉,最经常运用为6 %的氯化钠溶

液,其渗入渗出压约为300mOsm/L.输注1升羟乙基淀粉可以或许使轮回容量增长700~1000ml.自然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一进程,使其扩容效应能保持较长时光.羟乙基淀粉在体内重要经肾清除,分子质量越小,代替级越低,其肾清除越快.有研讨标明,HES平均分子质量越大,代替程度越高,在血管内的逗留时光越长,扩容强度越高,但是其对肾功效及凝血体系的影响也就越大

[81-83]

.在运用安然性方面,应存眷对肾功效的

影响.对凝血的影响以及可能的过敏反响,并且具有必定的剂量相干性

[83-91]

.今朝关于运用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大范围的随

机的研讨,多项小范围研讨标明：分子质量小和代替级稍小,但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功效影响较小

[9２-95]

.

今朝临床运用的人工胶体还包含明胶和右旋糖苷,都可以达到容量苏醒的目标.因为理化性质以及心理学特征不合,他们与羟乙基淀粉的扩容强度和保持时光略有差距,而在运用安然性方面,存眷点是一致的.

推举看法12：运用人工胶体进行苏醒时,应留意不合人工胶体的安然性问题（C级）.

白蛋白是一种自然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗入渗出压的75 %~80 %,白蛋白的分子质量约66000~69000D.今朝,人血白蛋白制剂有4%.5 %.10 %.20%和25 %几种浓度

[26]

.作为

自然胶体,白蛋白构成正常血浆中保持容量与胶体渗入渗出压的重

要成份,是以在容量苏醒进程中常被选择用于液体苏醒.但白蛋白价钱昂贵,并有传播血源性疾病的潜在风险

[96]

.

．苏醒治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的重要差别在于胶体溶液具有必定的胶体渗入渗出压,胶体溶液和晶体溶液的体内散布也明显不合.研讨标明,运用晶体液和胶体液滴定苏醒达到同样程度的充盈压时,它们都可以一致程度的恢复组织灌注

[97]

.多

个荟萃剖析标明,对于创伤.烧伤和手术后的病人,各类胶体溶液和晶体溶液苏醒治疗并未显示对病人病逝世率的不合影响

[98-101]

.个中,

剖析显示,尽管晶体液苏醒所需的容量明显高于胶体液,两者在肺水肿产生率.住院时光和28天病逝世率方面差别均无明显意义

[98]

.

现有的几种胶体溶液在物理化学性质.血浆半衰期等方面均有所不合.截止到今朝,对于低血容量休克病人液体苏醒时不合人工胶体溶液的选择尚缺乏大范围的相干临床研讨.

临床上对于白蛋白的争辩和相干研讨也从未间断过.上个世纪末,一些研讨以为运用白蛋白可以增长逝世亡率

[102]

.这之后的两项

荟萃剖析以为：运用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益,可以降低逝世亡率

[103]

.研讨又显示对于归并颅脑创伤的病人白蛋白组的病

[104]

逝世率明显高于心理盐水组.与白蛋白比拟,分子质量大的人工

[105]

胶体溶液在血管内的逗留时光长,扩容效应可能优于白蛋白,但

今朝尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液运用于低血容量休克苏醒比较的大范围临床研讨.

推举看法13：今朝,尚无足够的证据标明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体苏醒的疗效与安然性方面有明显差别（C级）.

.苏醒液体的输注

（1）静脉通路的重要性 低血容量休克时进行液体苏醒刻不容缓,输液的速度应快到足以敏捷填补损掉液体,以改良组织灌注.是以,在紧迫容量苏醒时必须敏捷树立有用的静脉通路.中间静脉导管以及肺动脉导管的放置和运用应在不影响容量苏醒的前提下进行

[26,106]

.

推举看法14：为包管液体苏醒速度,必须尽快树立有用静脉通路（E级）.

(2) 容量负荷实验 一般以为,容量负荷实验的目标在于剖析与断定输液时的容量负荷与血汗管反响的状况,以达到即可以快速改正已消失的容量缺掉,又尽量削减容量过度负荷的风险和可能的血汗管不良反响.容量负荷实验包含以下四方面：液体的选择,输液速度的选择,机会和目标的选择和安然性.后两条可简略归纳为机体对容量负荷的反响性和耐受性,对于低血容量休克血流淌力学状况不稳固的病人应当积极运用容量负荷实验

[107-109]

.

6.3输血治疗 输血及输注血成品在低血容量休克中运用普遍.掉血性休克时,损掉的主如果血液,但是,在填补血液.容量的同

时,并不是须要全体填补血细胞成份,也应斟酌到凝血因子的填补.同时,应当熟悉到,输血也可能带来的一些不良反响甚至轻微并发症.

浓缩红细胞 为包管组织的氧供,血红蛋白降至70g/L时应斟酌输血.对于有运动性出血的病人.老年人以及有心肌梗逝世风险者,血红蛋白保持在较高程度更为合理

[110]

.无运动性出血的病人每

输注1个单位（200ml）的红细胞其血红蛋白升高约10g/L,血细胞压积升高约3%.输血可以带来一些不良反响如血源传播疾病.免疫克制.红细胞脆性增长.残留的白细胞排泄促炎和细胞毒性介质等.材料显示,输血量的增长是猜测病人不良预后的自力身分今朝,临床一般制定的输血指征为血红蛋白≤70g/L.

血小板 血小板输注重要实用于血小板数目削减或功效平常伴随出血偏向的病人.血小板计数<50 x 10/L,或肯定血小板功效低下,可斟酌输注

[112]

9

[111]

.

.对大量输血后并发凝血平常的病人结合输注

[113]

血小板和冷沉淀可明显改良止血后果.

新颖冰冻血浆 输注新颖冰冻血浆的目标是为了填补凝血因子的缺乏,新颖冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子.有研讨标明,多半掉血性休克病人在挽救进程中改正了酸中毒和低体温后,凝血功效仍难以得到改正

[114-115]

.是以,应在早期积极改良凝血功效.

[114,116-117]

大量掉血时输注红细胞的同时应留意运用新颖冰冻血浆.

冷沉淀 内含凝血因子Ⅴ.Ⅷ.Ⅻ.纤维蛋白原等,实用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期肝硬化食道静脉曲张等出血.对大量输血后并发凝血平常的病人实时输注冷沉淀可进步血轮回中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物资的含量,缩短凝血时光.改正凝血平常

[113,118]

.

推举看法15：对于血红蛋白低于70g/L的掉血性休克病人,应斟酌输血治疗（C级）.

推举看法16：大量掉血时应留意凝血因子的填补（C级）. 低血容量休克的病人一般不通例运用血管活性药,研讨证实这些药物有进一步加重器官灌注缺乏和缺氧的风险

[118-119]

.临床平日

仅对于足够的液体苏醒后仍消失低血压或者输液还未开端的轻微低血压病人,才斟酌运用血管活性药与正性肌力药.

多巴胺 是一种中枢和外周神经递质,去甲肾上腺素的生物前体.它感化于三种受体：血管多巴胺受体.心脏β1受体和血管α受体

[119,120]

.1~3μg/（kg·min）重要感化于脑.肾.和肠系膜血管,使血

[121]

管扩大,增长尿量;2~10μg/（kg·min）时重要感化于β受体,

经由过程加强心肌压缩才能而增长心输出量,同时也增长心肌氧耗;大于10μg/（kg·min）时以血管α受体高兴为主,压缩血管

[120]

.

多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1,β2-受体冲动剂可使心肌压缩力加强,同时产生血管扩大和削减后负荷.有临床研讨显示, 低血

容量休克的病人尽管血压.心率和尿量正常,仍然有80%~85%的病人消失组织低灌注,重要表示在乳酸增高和混杂静脉血氧饱和度降低

[121-122]

.

近期研讨显示,在外科大手术后运用多巴酚丁胺,可以削减术后并发症和缩短住院日

[123]

.假如低血容量休克病人进行充分液体

苏醒后仍然消失低心排血量,应运用多巴酚丁胺增长心排血量.若同时消失低血压可以斟酌结合运用血管活性药.

去甲肾上腺素.肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克,其重要效应是增长外周阻力来进步血压,同时也不合程度的压缩冠状动脉,可能加重心肌缺血

[118]

.

推举看法17：在积极进行容量苏醒状况下,对于消失中断性低血压的低血容量休克病人,可选择运用血管活性药物（E级）. 低血容量休克时的有用轮回量削减可导致组织灌注缺乏,产生代谢性酸中毒,其轻微程度与创伤的轻微性及休克中断时光相干.一项前瞻性.多中间的研讨显示,碱缺掉降低明显与低血压.凝血时光延伸.高创伤评分相干.碱缺掉的变更可以提醒早期干涉治疗的后果

[14]

.有作者对3791例创伤病人回想性逝世亡身分进行剖析发

[15]

明,80%的病人有碱缺掉,BE<-15mmol/L,逝世亡率达到25%.研讨

乳酸程度与MODS及逝世亡率的相干性发明,低血容量休克血乳酸程度24~48h恢复正常者,逝世亡率为25%,48h未恢复正常者逝世

亡率可达86%,早期中断高乳酸程度与创伤后产生MODS明显相干

[45,124-5]

.

快速产生的代谢性酸中毒可能引起轻微的低血压.心律掉常和逝世亡

[125] [126]

.

推举看法18：改正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量苏醒;不主意通例运用碳酸氢钠（D级）.

掉血性休克时,胃肠道黏膜低灌注.缺血缺氧产生得最早.最轻微.胃肠黏膜樊篱功效敏捷削弱,肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机遇增长.此进程即细菌易位或内毒素易位,该进程在苏醒后仍可中断消失.近年来,人们以为肠道是应激的中间器官,肠黏膜的缺血再灌注毁伤是休克与创伤病理心理成长的晦气身分.呵护肠黏膜樊篱功效,削减细菌与毒素易位,是低血容量休克治疗和研讨工作重要内容

[127-129]

6.7．体温掌握 轻微低血容量休克常伴随固执性低体温.轻微酸中毒.凝血障碍.掉血性休克归并低体温是一种疾病轻微的临床现象,回想性研讨显示,低体温往往陪同更多的血液损掉和更高的病逝世率

[130]

.低体温(<35℃)可影响血小板的功效.降低凝血因子

[131-33]

的活性.影响纤维蛋白的形成.低体温增长创伤病人轻微出血

[134]

的安全性,是出血和病逝世率增长的自力安全身分.但是,在归

并颅脑毁伤的病人掌握性降平和正常体温比拟显示出必定的积极

后果,荟萃研讨显示,对颅脑毁伤的病人可降低病逝世率,促进神经功效的恢复

[135-6]

.另一个荟萃剖析显示掌握性降温不降低病逝世率,

[137]

但对神经功效的恢复有益.入院时GCS评分在4~7分的低血容

量休克归并颅脑毁伤病人能从掌握性降温中获益,应在外伤后尽早开端实行,并予以保持

[138]

.

推举看法19：轻微低血容量休克伴低体温的病人应实时复温,保持体温正常（D级）. 7 苏醒终点与预后评估指标

７．1．临床指标 对于低血容量休克的苏醒治疗,以往人们经常把神志改良.心率减慢.血压升高和尿量增长作为苏醒目标

[10]

.然

而,在机体应激反响和药物感化下,这些指标往往不克不及真实地反应休克时组织灌注的有用改良.有报导高达50%~85%的低血容量休克病人达到上述指标后,仍然消失组织低灌注,而这种状况的中断消失最终可能导致病逝世率增高

[139, 140]

;是以,在临床苏醒进

程中,这些传统指标的正常化不克不及作为苏醒的终点.

推举看法20：传统临床指标对于指点低血容量休克治疗有必定的临床意义,但是,不克不及作为苏醒的终点目标（Ｄ级）. 7．2．氧输送与氧消费 人们曾把心脏指数＞/(min·m).氧输送>600 ml/(min·m)及氧消费>170 ml/(min·m)作为包含低血容量休克在内的创伤高危病人的苏醒目标

[141]

2

2

2

.然而,有研讨标

明这些该指标其实不克不及够降低创伤病人的病逝世率

[25,142]

,作

者发明苏醒后经由治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改良.然而,也有研讨支撑,苏醒早期已达到上述指标的此类病人,存活率明显上升

[25,142]

.是以,严厉地说,该指标

可作为一个猜测预后的指标,而非苏醒终点目标.

7．3．混杂静脉氧饱和度(SvO2) SvO2的变更可反应全身氧摄取,在理论上能表达氧供和氧摄取的均衡状况.River等以此作为沾染性休克苏醒的指标,使逝世亡率明显降低

[143]

.今朝,缺乏SvO2

在低血容量休克中研讨的证据,除此以外,还缺乏SvO2与乳酸.DO2和胃黏膜pH作为苏醒终点的比较材料.

7．4．血乳酸 血乳酸的程度.中断时光与低血容量休克病人的预后亲密相干,中断高程度的血乳酸(＞4mmol/L)预示病人的预后不佳的预后

[43,145]

.血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反应病人

[37]

.以乳酸清除率正常化作为苏醒终点优于MAP和尿量,也

[44]

优于以DO2.VO2和CI.以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol/L)为尺

度,苏醒的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol/L)极为症结

[144]

, 在此时光内血乳酸降至正常的病人,在病因清除的情形下,

病人的生计率明显增长.

推举看法21：动脉血乳酸恢复正常的时光和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后亲密相干,苏醒后果的评估应参考这两项指标.（C级）

7．5．碱缺掉 碱缺掉可反应全身组织酸中毒的程度.碱缺掉可分为三种程度

[146]

：轻度(-2~-5mmol/l),中度(<-5~≥-15 mmol/L),

重度(<-15 mmol/L).碱缺掉程度与创伤后第一个24小时晶体和血液填补量相干,碱缺掉加重与进行性出血大多有关.对于碱缺掉增长而似乎病情安稳的病人须仔细检讨有否进行性出血.多项研讨

15,124,126,148]

[14-

标明,碱缺掉与病人的预后亲密相干,个中包含一项前瞻

性.多中间的研讨发明：碱缺掉的值越低, MODS产生率.逝世亡率和凝血障碍的机率越高,住院时光越长

[14]

.

推举看法22：碱缺掉的程度与预后亲密相干,苏醒时应动态监测（B级）.

7．6．胃黏膜内pH（pHi）和胃黏膜内CO2分压(PgCO2) pHi反应内脏或局部组织的灌流状况,对休克具有早期预警意义,与低血容量休克病人的预后具有相干性更靠得住

[151]

[148-150]

.已有研讨证实PgCO2比pHi

.当胃黏膜缺血时,PgCO2>PaCO2,P(g-a)CO2不同大小与

[152]

缺血程度有关.PgCO2正常值<6.5kPa, P(g-a)CO2正常值<1.5kPa,

PgCO2或P(g-a)CO2值越大,暗示缺血越轻微.pHi苏醒到>7.30作为终点,并且达到这一终点的时光<24h与超正常氧输送为终点的苏醒后果类似,但是比氧输送能更早.更精确的猜测病人的逝世亡和MODS的产生

[153]

.然而,比来一项前瞻性.多中间的研讨发明,胃黏膜

张力计指点下的通例治疗和在胃黏膜张力计指点下的最大程度改

良低灌注和再灌注毁伤的治疗,成果发明病人的病逝世率.MODS产生率.机械通气时光和住院天数的差别并没有明显统计学意义

[154]

.

７．7．其他 皮肤.皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞程度的灌注.经皮或皮下氧张力测定.近红外线光谱剖析及运用光导纤维测定氧张力测定等新技巧已将苏醒终点推动到细胞和亚细胞程度.但是,缺乏上述技巧快速精确的评价成果及大范围的临床验证.

8 未掌握出血的掉血性休克苏醒

未掌握出血的掉血性休克是低血容量休克的一种特别类型,罕有于轻微创伤(贯通伤.血管伤.本质性脏器毁伤.长骨和骨盆骨折.胸部创伤.腹膜后血肿等).消化道出血.妇产科出血等.未掌握出血的掉血性休克病人逝世亡的原因主如果大量出血导致轻微中断的低血容量休克甚真心跳骤停

[155]

.

大量基本研讨证实,掉血性休克未掌握出血时早期积极苏醒可引起稀释性凝血功效障碍;血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落,造成再出血;血液过度稀释,血红蛋白降低,削减组织氧供;并发症和病逝世率增长.是以提出了掌握性液体苏醒（延迟苏醒）,即在运动性出血掌握前应赐与小容量液体苏醒,在短期许可的低血压范围内保持重要脏器的灌注和氧供,防止早期积极苏醒带来的副反

响

[156]

.动物实验标明,性液体苏醒可降低逝世亡率.削减再出

[27,157-161]

血量及并发症.

有研讨比较了即刻苏醒和延迟苏醒对躯体贯通伤的创伤低血压病人(压缩压<90mmHg)逝世亡率和并发症的影响,即刻苏醒组逝世亡率明显增高,急性呼吸拮据分解征.急性肾衰.凝血障碍.轻微沾染等的产生率也明显增高

[162]

.回想性临床研讨标明,未掌握出血

的掉血性休克病人现场当场早期苏醒病逝世率明显高于到达病院延迟苏醒的病人

[163]

.另一项临床研讨也发明运动性出血早期苏醒

时将压缩压保持在70或100mmHg其实不影响病人的病逝世率,其成果无差别可能与病人病例数少.病种(钝挫伤占49%,穿透伤占51%).病情轻微程度轻和研讨中的办法学有关,其性苏醒组的平均压缩压也达到了100mmHg

[1]

.别的,大量的晶体苏醒还增长继

.对于非创伤性未掌握出血的

发性腹腔室距离分解征的发病率

[165-6]

掉血性休克,有研讨显示在消化道出血的掉血性休克病人,早期输血组再出血率明显增长

[167]

.但早刻日制性液体苏醒是否合适各类

掉血性休克,需保持多高的血压,可中断多长时光尚未有明白的结论.然而,无论何种原因的掉血性休克,处理重要原则必须是敏捷止血,清除掉血的病因.

对于颅脑毁伤病人,合适的灌注压是包管中枢神经组织氧供的症结.颅脑毁伤后颅内压增高,此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注缺乏而继发脑组织缺血性伤害,进一步加重颅脑毁伤.是以,一

般以为对于归并颅脑毁伤的轻微掉血性休克病人,宜早期输液以保持血压,须要时合用血管活性药物,将压缩压保持在正常程度,以包管脑灌注压,而不宜延迟苏醒

[168-9]

.许可性低血压在老年病人应谨

严运用,在有高血压病史的病人也应视为禁忌.

推举看法23：对出血未掌握的掉血性休克病人,早期采取掌握性苏醒,压缩压保持在80~90mmHg,以包管重要脏器的根本灌注,并尽快止血;出血掌握后再进行积极容量苏醒(Ｄ级).

推举看法24：对归并颅脑毁伤的多发伤病人.老年病人及高血压病人应防止掌握性苏醒(E级).