【疾病名】急性呼吸衰竭
【英文名】acute respiratory failure 【缩写】 【别名】 【ICD号】J96.0 【概述】
急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO急剧上升、PaO急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭
归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。 【流行病学】
急性呼吸衰竭常见、多发、病死率高，一直受到医学界普遍关注，成为医学研究课题之一。目前尚无具体流行病学资料。 【病因】
分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。 1.急性Ⅰ型呼吸衰竭
(1)肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。
(2)肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。
(3)肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。
(4)胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。
以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。 2.急性Ⅱ型呼吸衰竭
(1)气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
(2)神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。
自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类，现列表1。
【发病机制】
缺氧和CO潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化。现用图1简要说明ARDS
发病机制和病理生理特点。
1.缺氧的发生机制
(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO潴留。它主
要因肺扩张受或气道阻力增加引起。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。
(2)换气障碍：
①通气血流比例失调：比值＜0.8见于肺水肿、肺炎、肺不张等；比值＞0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。
②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张、肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。
单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO下降，PaCO正常或降低；肺
泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O增大。
(3)氧耗量增加：发热、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。
2.CO潴留的发生机制PaCO的水平取决于CO的生成量与排出量。CO的生
成量增加如发热、甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO升高。CO潴留主要因
肺泡通气不足引起。因此，PaCO是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺
泡通气不足。 【临床表现】
1.呼吸困难 患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。
2.发绀 是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。
3.神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。
4.循环系统症状 缺氧和CO潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺
氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏。CO潴留可引起表浅毛细血管和
静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。
5.其他脏器的功能障碍 严重缺氧和CO潴留可导致肝肾功能障碍。临床
出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。
6.酸碱失衡和水、电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。
【并发症】
呼吸衰竭的并发症包括呼吸衰竭时，对机体各系统正常功能的影响以及各种治疗措施(主要是呼吸机治疗)带来的危害，如：呼吸道感染、肺不张、呼吸机与肺损伤、气管插管及气管切开的并发症、肺水肿与水潴留、循环系统并发症、肾脏和酸碱平衡等。 【实验室检查】
1.酸碱度 pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，静脉血pH较动脉血低0.03左右。pH＞7.45提示碱血症，pH＜7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸碱平衡、代偿性的酸(碱)中毒或复合型酸碱平衡失调。一般认为，pH＜6.8或＞7.8时难以存活。人类耐酸的能力较强，[H]上升到正常3倍仍可生存；而对碱的耐受力则较差，[H]下降至正常的一半时即危及生命。但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，pH有时亦可正常。所以单凭一项pH仅能说明是否有酸、碱血症，还必须结合其他酸碱指标(如PaCO、
HCO、BE等)、生化指标(如血钾、氯、钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中
毒，或是复合型酸碱中毒。
2.标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB) SB是指隔绝空气的全血标本，在标准条件下(温度38℃，PaCO 5.33kPa，血红蛋白完全氧合即血氧饱和度达
100%)测得的碳酸氢根离子[HCO]浓度。因影响[HCO]的PaCO及SaO已还原到
正常条件，所以由呼吸性酸碱失衡带给[HCO]的影响已被消除。故SB的增减反
映了体内[HCO]的储备量，反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标，正常值为
22～27mmol/L。
AB是直接自血浆中测得的[HCO]，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处
理测得的碳酸氢根离子值。它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常情况下AB=SB。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB＞SB时，提示体内CO潴留，多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱
中毒；AB＜SB时，提示CO排出过多，多见于通气过度，提示存在呼吸性碱中
毒或代谢性酸中毒。此外，当AB=SB但小于正常值时，提示代谢性酸中毒未代偿；如AB=SB而大于正常值提示代谢性碱中毒未代偿。
3.碱剩余(BE)或碱缺失(-BE) 碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38℃，PaCO 5.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和度为100%)，将1L血液滴定到
pH 7.4所需的酸或碱的量。如pH＞7.40，需用酸滴定，称为碱剩余(BE)；若
pH＜7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失(BD或-BE)。其正常范围：新生儿为－10～－2mmol/L，婴儿为－7～－1mmol/L，儿童为－4～＋2mmol/L，成人为±3mmol/L。因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。
BE又分为实际碱剩余(ABE)和标准碱剩余(SBE)两种。ABE即实测之BE，它反映全血的碱剩余。SBE反映组织间液的碱剩余。因为组织间液是机体细胞所处的确实的外环境，所以，SBE较ABE更能理想地反映机体的碱剩余。 4.二氧化碳结合力(COCP) COCP是指把静脉血浆标本，用正常人肺泡气
(PaCO为5.33kPa)平衡后所得的血浆CO含量，亦即血浆中HCO所含的二氧化
碳量，主要是指化合状态下的CO量，是HCO的近似值。正常值成人为23～
31mmol/L(55～70Vo1%)，小儿较低，为20～29mmol/L(45～65Vo1%)。COCP受
代谢和呼吸两方面因素的影响。COCP减低，提示为代谢性酸中毒(HCO减低)或
呼吸性碱中毒(CO排出过多)。反之亦然。但在混合性酸碱紊乱时并无决定性的
意义，例如在呼吸性酸中毒时，pH下降而COCP却上升；反之，呼吸性碱中毒
时COCP却下降。因此，COCP在呼吸性酸碱平衡时并不能反映体内真正的酸碱
平衡状态。
5.二氧化碳总量(T-CO) 指血浆中各种形式存在的二氧化碳的总和，包括
离子化部分的HCO，存在于HCO、CO和RNHCOO以及非离子化的HCO和物理
溶解的CO等的总和。正常值成人为24～32mmol/L，小儿为23～27mmol/L。
6.动脉血氧分压(PaO) 是指血浆中物理溶解的O分子所产生的压力。动
脉血氧分压能较好地反映肺的功能情况，主要用于呼吸性缺氧时。PaO、
SaO(氧饱和度)、OCT(氧含量或CO，指每100ml血液中所含氧的总量，包括血
红蛋白携带的氧和溶解的氧)都可以反映机体缺氧的情况，但敏感程度不尽一致。SaO和OCT受血红蛋白的影响，例如，贫血的患儿即使SaO正常，仍可能
缺氧。而PaO不受其影响，因而PaO是判断有无缺氧的良好指标。但对其结果
进行分析时，必须了解是否吸氧，因为吸氧与不吸氧意义完全不同，因此最好在不吸氧情况下进行测定。
PaO正常值为10.～13.3.kPa(80～100mmHg)，新生儿为8～
11.0kPa(60～80mmHg)，静脉血氧分压为5.3kPa(40mmHg)。一般认为，PaO在
7.98kPa(60mmHg)以上不致造成缺氧状态，此时SaO为90%，正是氧离解曲线开
始转折的部位。在此以下，随着氧分压的下降，SaO即可降至75%，临床上已
有明显的发绀。
7.二氧化碳分压(PaCO) 是指溶解在动脉血中二氧化碳所产生的压力。由
于CO的弥散能力较大，约为氧的25倍，故可认为，PaCO基本可以代表肺泡内
二氧化碳分压。PaCO可以反映肺泡通气量大小，是反映肺泡通气功能的良好指
标。因此，在肺泡间质水肿、淤血、渗出时，氧的交换已有明显减少，但二氧化碳交换仍可正常。如患者动脉血氧分压减低，二氧化碳分压正常，即提示换气功能障碍。但如动脉血氧分压减低且伴二氧化碳分压增加，说明通气不足。 PaCO正常值为4.66～5.99kPa(35～45mmHg)，小儿偏低，为4.5～
5.3kPa(34～40mmHg)，可能与小儿新陈代谢较快、呼吸频率较快有关。静脉血PCO较动脉血的PCO高0.8～0.93kPa(6～7mmHg)。
【其他辅助检查】
根据临床需要选择X线胸片、心电图、B超、脑CT等检查。 【诊断】
通常根据病史、体检、胸片及动脉血气分析即可诊断。 【鉴别诊断】
临床须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO下降和PaCO升高；其次须鉴别各种不同的引
起急性呼吸衰竭的病因。可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊。注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。 【治疗】
急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。 【预后】
急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。若原发病能治愈或自行恢复，则现代呼吸衰竭抢救技术能使大多数患儿获救，关键在于要防止抢救过程中的一系列并发症和医源性损伤，尤其是呼吸道感染。年龄可影响病程，婴儿呼吸衰竭常
在短时间内即可恢复或导致死亡，年长儿通常不致发展到呼吸衰竭地步，一旦发生，则治疗较难，且所需时间常比婴儿长。开始抢救的时间对病程长短也有重要影响，并直接影响预后。错过时机的过晚抢救，会造成被动局面，大大延长治疗时间，甚至造成脑、肾、心等重要生命器官的不可逆损害。
呼吸衰竭的预后与血气和酸碱平衡的改变有密切关系。经28例血氧分压＜4.66kPa(36mmHg)和202例pH值＜7.20的危重患儿进行分析，结果表明：危重低氧血症多见于新生儿(52.6%)和婴儿(44.9%)，1岁以上小儿仅占2.5%。危重低氧血症的病死率高达41%，危重低氧血症发生后24h内死亡的病例占死亡总人数的53%，可见其严重威胁患者生命。 【预防】
1.积极防治肺炎和各种感染性疾病。 2.积极防止发生各种意外。 3.防止药物中毒或其他中毒。
